巨R波綜合徵
1960年Prinzmetal報道在變異性心絞痛發作時一過性記錄到R波增高、增寬和明顯抬高的ST段融合呈同向改變，酷似巨大的R波，稱之為巨R波綜合徵。
隨後Faillace等在36例AMI（前壁和下壁）早期觀察一過性類似心電圖改變。
此外，在一些心肌嚴重缺血（如不穩定心絞痛、運動負荷試驗、心房調搏和PCI術中）亦有報道。
現結合臨床例項和文獻複習簡要討論其臨床心電圖特點，心電圖改變的機制和臨床意義。
1.臨床心電圖特點
（1）R波增高、增寬，S波減小、消失，ST段明顯抬高（呈下斜型），R波降支與ST-T融合成一斜線下降，酷似“巨大R波”而獲其名（見圖2，II、III、aVF導聯），心率快時（P在T中）易誤診為室速。
（2）這種心電圖改變出現在ST段明顯抬高的導聯（缺血損傷區導聯）；在ST段壓低的導聯（背離損傷區導聯）酷似寬大的S波（見圖2，I、aVL導聯）；在ST段改變不明顯的導聯（與缺血區垂直的導聯）可分辨QRS-ST段有助鑑別（圖2，V4、V5導聯）。
（3）這種心電圖改變主要一過性出現在急性（前壁或下壁）心肌梗死的早期，偶見急性期（有壞死性Q），此外還可在變異性心絞痛、運動負荷試驗、PCI術中等嚴重心肌缺血時一過性出現。
巨R波綜合徵在動物實驗中較常見，David等在9支犬急性冠脈缺血模型中，（體表心電圖）均記錄到巨R波型ST段抬高；Barnhill等在7只犬缺血模型中5只記錄到此種波形。但巨R波形ST段抬高臨床卻少見。
因巨R波ST段抬高僅一過性（多僅持續數分鐘，隨缺血的惡化或改善而消失）出現在較大的冠脈（如前降支、後降支等）急性閉塞（或痙攣），引起大面積急性心肌梗死（缺血）的超急性期。
常因患者未能及早來診或缺乏連續監測，或病灶侷限，所以臨床較少記錄到。因臨床少見，認識不足易誤診為室速或室內阻滯，應引起臨床重視。
2.發生機制與臨床意義
2.1 急性損傷阻滯
這種心電圖改變多見於急性心肌梗死超急性期（ST段明顯抬高的導聯），損傷的心肌組織傳導減慢，使損傷區延遲緩慢除極，除極結束遲後於正常心肌，除極向量不被綜合（抵消），引起R波增高和終末增寬，即急性損傷阻滯。
急性損傷阻滯引起R波增高，R波降支與明顯抬高的ST段融合成一下斜型的曲線，形成酷似巨R波樣心電圖改變。損傷區傳導減慢的電生理機制與缺血損傷影響細胞膜對鉀的通透性有關。
心肌供血急劇減少，細胞無氧代謝增加，酸性代謝產物堆積細胞膜對鉀的通透性缺血心肌細胞內鉀、細胞外（細胞內、外鉀濃度比）靜息膜電位減小（影響鈉通道開放）0相除極速度和幅度減小傳導減慢。
2.2 梗死周圍傳導阻滯
巨R波樣心電圖改變偶見於急性期（梗死性Q波出現後），與梗死周圍（外膜面）存活損傷心肌傳導緩慢和激動延遲，即梗死周圍阻滯有關。與發生在超急性期不同點是R波前有壞死性Q波。
2.3 臨床意義
巨R波綜合徵雖臨床不多見，卻有不容忽視的臨床意義。
是較大的冠脈（前降支、右冠脈、左旋支）急性閉塞（或痙攣）引起大面積嚴重急性缺血損傷並急性損傷阻滯的一過性心電圖表現。由於損傷心肌與周圍心肌存有顯著不同的病理狀態，並有急性損傷阻滯，易引起室顫。
心率快時P重在T中，極易誤認為室速。加強對巨R波綜合徵心電圖改變的認識對急性心肌梗死早期診斷、鑑別和治療均有重要臨床意義。
3.臨床例項：
酷似室速的巨R波綜合徵
患者 女性，55歲。心前區壓榨性疼痛4小時入院。血壓80/60mmHg，HR39bpm。
心電圖（圖1）：急性下壁、右室MI（STII，III，aVF，V3R-5R抬高）並III房室傳導阻滯。
按急性心肌梗死並心源性休克、III房室阻滯予常規應急處理，準備急診PCI。在應用阿托品後患者心悸症狀加重，心電圖（圖2）示“寬QRS”（0。18s）心動過速（150bpm）。
給利多卡因無效，10min後心率變不規則，心電圖（圖3）：見規則P波150bpm（同圖2），房室呈4：3-3：1房室阻滯；QRS基本同圖2，在長RR後QT延長可分辨出抬高的ST段。證實圖2為竇性心動過速1：1下傳心室，增大的R波與明顯抬高的ST段融合呈“巨R波”樣改變。
PCI術：右冠脈近端100％閉塞（圖4A），支架置入後TIMI血流3級（圖4B），症狀消失，心電圖（圖5）ST段明顯回降，RII，III，aVF變小，出現Q波。
急性下壁、右室MI（STII，III，aVF，V3R-5R抬高）並III房室傳導阻滯
本例用阿托品後曾將竇速誤認為室速，一方面是因巨R波綜合徵臨床少見，對其心電圖特徵認識不足，提醒臨床醫生應加強對巨R波綜合徵的認識，與損傷區垂直的導聯（本例V4、V5）有可分辨的QRS-ST-T即可減少誤診率。另一方面是因本例患者用阿托品前（圖1）已有三度房室阻滯。提醒臨床醫師應加強對下壁心肌梗死並三度房室傳導阻滯機制的認識。
急性下壁心肌梗死並三度房室傳導阻滯的機制是房室結缺血+迷走神經興奮。本例右冠脈閉塞部位在竇房結動脈發出之後，入院時三度房室阻滯同時有顯著的竇性心動過緩（圖1），示迷走神經的明顯作用。所以在應用升壓藥物的同時用阿托品後出現竇性心動過速（150bpm）、房室阻滯改善（出現1：1下傳，10分鐘後又轉為二度一型房室阻滯），引起心室率加快、加重心肌缺血損傷、引起急性損傷阻滯致巨R波樣心電圖。這些應引起臨床重視。
附變異性心絞痛和運動負荷試驗致巨R波綜合徵圖例
附1 變異性心絞痛患者一過性出現巨R波綜合徵心電圖
患者，男性，49歲。反覆胸骨後疼痛半年入院。常於凌晨清醒時突發胸骨後疼痛呈壓榨感，無放射痛，持續不到 2分鐘自行緩解。A圖為未發生心絞痛時動態心電圖；B圖為變異性心絞痛發作時動態心電圖：R波增高、增寬，S波消失，和抬高的ST段融合，酷似巨大的R波。（摘自胡偉國等。 實用心電學雜誌 2006；15（2）：153-154）
附2 運動負荷試驗後一過性出現巨R波綜合徵心電圖
患者，男性，52歲。因運動時出現胸痛和暈厥入院。A圖為無胸痛時心電圖；B圖為10min運動負荷試驗結束後1min心電圖：下、前側壁導聯R波增高，S波消失，QRS與ST段融合呈單向的QRS-ST。
劉仁光 常清華 錦州醫科大學附屬第一醫院