張醫生收治過這樣一個“奇怪”的病人：

這是一位40歲男性，半年前間斷出現胸悶，每次持續數分鐘，症狀發作並沒有明顯誘因。社群門診的醫生診斷“冠心病”，建議口服阿司匹林、阿託伐他汀等藥物。可是，患者的症狀並沒有改善。

患者見病情沒有好轉，認為自己可能不是心臟病，於是陸續檢查了胃鏡、胸CT等專案，結果無一例外，都沒有什麼異常。在當地醫院心內科醫生和家屬的勸說下，患者住院做了一個心臟造影，結果顯示冠狀動脈血管粗大，並沒有嚴重的狹窄或堵塞。這下患者更納悶了，出院後便開始嘗試各種中藥偏方，症狀依然時好時壞。

終於在某天晚上，這位患者與朋友喝酒時出現再次胸悶、出汗，開始沒有在意，但是症狀持續不能緩解，忍到第二天上午才打120來到我院急診。

入院心電圖可以看到廣泛的心肌缺血，抽血化驗提示肌鈣蛋白（TnI）升高，診斷急性心肌梗死明確！得知這個訊息，

患者和家屬都表示很難接受，“我們半年前剛做的心臟造影沒有事，怎麼到你們這兒就說我得了心臟病？”

“蹊蹺”的心臟造影

醫生也很疑惑，住院期間除了強化改善迴圈治療外，還特意加用了抗血管痙攣藥。藥物治療一週後醫生給患者複查了冠狀動脈造影，發現了“蹊蹺”所在：

患者的冠狀動脈又粗又大，一根頂別人兩根！雖然沒有明顯血管狹窄，但是血流緩慢，血管壁有一種“浮浮囊囊”的感覺。

這就是冠心病！只不過是一種特殊狀態：血管內皮細胞功能障礙，導致冠脈微迴圈灌注不良！

於是，我們在原治療的基礎上加用了曲美他嗪、尼克地爾等改善內皮細胞功能和微迴圈的藥物。出院後長期隨診，患者胸悶的症狀明顯改善，自己也十分開心。

什麼是血管內皮細胞功能障礙？

血管內皮細胞功能障礙是什麼？通俗地說就是血管雖然沒有狹窄，但是它對心肌的供血功能嚴重減退。

正常冠狀動脈供血途徑為：

大血管→小血管→微血管→心肌細胞

。我們可以把冠狀動脈滋養周圍心肌想象成一個水庫，它之所以能灌溉周圍的莊稼，不僅需要寬闊的河道，更需要充沛的水量，以及眾多引水渠把水輸送到農田中。

這位患者冠狀動脈粗大，代表著水庫的河道寬闊；但是冠脈供血緩慢，意味著水量並不充沛，而血管壁“浮浮囊囊”說明血管內皮功能障礙、微血管灌注不良，不能把水分流到各個引水渠中。如此一來，周圍的莊稼挨著水庫也會枯萎。

血管內皮為何如此重要？

血管內皮是維持血管功能的關鍵部分。

血管內皮細胞可以保證血管內外的液體、氣體和各種大分子物質選擇性透過，並根據需要及時調節血管的通透性。如果血管內皮功能差，對心肌的供血供氧能力也隨之減弱。

此外，血管內皮細胞還能合成和分泌多種活性物質，比如NO、前列環素、內皮素等，對於抗血栓形成、血管修復以及平衡抗凝與凝血都具有十分重要的意義。而這些恰恰是冠心病發病的關鍵步驟。

什麼原因會造成內皮功能障礙？

我們仔細詢問患者病史，找到了罪魁禍首。雖然他沒有高血壓、糖尿病，但是他常年大量飲酒，天天有事沒事喝半斤！除此以外，化驗指標中低密度脂蛋白和甘油三酯也都明顯升高。

一些常見的代謝性疾病和不良的習慣是損害內皮功能的主要原因，例如高血壓、糖尿病、吸菸、飲酒、高血脂等。這些致病因素很多人不太在意，因此在不知不覺中就造成巨大傷害。此外，部分血管內皮功能障礙也與先天缺陷有關。

需要哪些治療？

目前，藥物治療是首選。

血管內皮功能障礙和冠狀動脈粥樣硬化往往伴隨發生，所以除了常規抗血小板、降脂治療外，一些改善血管內皮功能和微迴圈的藥物往往會有意外的收效，比如曲美他嗪、尼克地爾等。當然，最重要的還是從根源著手，去除不良生活習慣的影響，比如戒酒戒菸；同時透過適當的減肥和體育鍛煉改善機體的血氧供給。

特別注意！

冠狀動脈內皮功能障礙的患者，如果需要植入心臟支架，風險比普通患者高！

這類患者冠狀動脈往往處於凝血功能亢進、血栓形成活躍的狀態。而這些會大大增加支架植入時發生無複流以及支架內再狹窄發生的可能。因此，支架植入治療的風險增加，而效果也會大打折扣。要知道，支架植入對於冠心病患者來說可是最為重要的救命方式。

所以，防患於未然才是重中之重。

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