本期分享“心肌病超聲診斷”課程講座之《手把手教你應激性心肌病（TTC）的超聲心動圖檢查》的第四節《應激性心肌病的病理生理機制》。

應激性心肌病的病理生理機制

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一、發病機制

為什麼應激性心肌病患者會有這種超聲或者影像學表現？

可能的機制分為三種，分別是血管的因素、心肌的因素、激素相關的因素。

（一）血管的因素

包括冠脈的痙攣、斑塊破裂、區域性血栓的自溶。

（二）心肌的因素

1。 左心室流出道梗阻，因為過度的收縮導致流出道梗阻，壓力高反而把它擠出去。

2。 有些學者認為該病就是心肌炎。

（三）激素相關的因素

1。 有些學者認為是兒茶酚胺在其中起著重要的作用。

2。 雌激素也參與其中，因為絕經期後的女性更常見一些，所以可能和雌激素水平的下降有一定的關係。

上面是腦袋，下面是神經。

神經末梢分佈到心臟裡，持續的分泌兒茶酚胺，導致心尖球形樣改變，類似於Tako-tsubo的這種形態。

二、假說

（一）心肌炎

假說之一，但缺乏很關鍵的證據。

在心肌組織切片上可見輕度的心肌纖維化和侷限性的單核細胞浸潤。

心肌炎和情緒應激的發生同時出現的機率太低了。

另外確實也在典型的心肌炎裡看過類似心肌梗死的表現，它的供血範圍超出了單支冠脈的供血範圍，但是即使有明顯的室壁運動異常，隨著患者恢復，也不會有心尖球形擴張。即心功能可以受損，但不會出現球形的擴張，所以用心肌炎解釋似乎是不合理的。

（二）冠狀動脈痙攣

精神壓力較大可以誘發冠脈痙攣，情緒應激作為啟動因子導致應激性心肌病。

有學者觀察到1例患者存在瀰漫性多支血管痙攣，在日本患者中，導管室進行激發試驗可見高達15%的患者出現冠脈痙攣，因為東亞人群冠脈痙攣的發生率可能要比西方人、高加索人高很多。

也有學者發現在使用PET時，心肌病患者可存在左心室室壁多處灌注不良，其不良程度與心肌受損程度相關。

Kurisu據此提出

微血管功能障礙

可能是引發患者心肌缺血的原因。它不是大血管的阻塞，而是小血管的痙攣。因為心尖球形部位微血管功能障礙可能與心肌細胞內線粒體氧化能力降低導致的脂肪酸代謝異常有關，這是一種推測。

（三）冠脈斑塊的破裂

就是一種心梗。

因為應激導致了斑塊破裂 ➨ 繼發血栓形成 ➨ 血栓自溶 ➨ 早期出現血管再通，體內仍然殘存心肌細胞的損傷和微量心肌酶的釋放，所以從該角度看，該病好像就是冠脈造影正常的心梗。

（四）兒茶酚胺的毒性

有學者認為由於情緒和應激因素髮生導致患者交感神經過度興奮，出現兒茶酚胺大量的釋放。

任何導致兒茶酚胺水平增高的疾病均可能引發應激性心肌病，如蛛網膜下隙出血、膿毒血癥、呼吸衰竭等，上述疾病可導致生理性的應激狀態引發該病。

應激狀態時可出現一過性的左室功能階段性的室壁心肌頓抑。兒茶酚胺介導的毒性作用中，由於心室心尖易於出現心肌頓抑現象也支援這個觀點。

（五）腎上腺素能受體高敏

除此之外，有些學者認為兒茶酚胺雖然有問題，但是水平正常或者不高時也會引發該病，可能是因為腎上腺素能受體的高敏。

激素水平雖然正常或者輕度升高，但受體敏感性明顯升高，可能就會導致心尖部出現短暫的心肌缺血，而心底部由於有多支冠脈供血，表現為心肌收縮力增強。

（六）雌激素

是基於年齡的因素，因為確實在絕經期女性更常見。

可能由應激導致的高雌二醇血癥引發左心室功能障礙。

雌激素水平下降可以導致絕經期的婦女對兒茶酚胺的敏感性過度增強，從而產生一系列兒茶酚胺介導的心肌毒性作用，但也有學者反對這種說法。

未完待續 敬請期待

審校：張曉冬┆編輯：徐凌一┆來源：心誠學院