導讀
我國缺血性卒中發病率、複發率高，其中，動脈粥樣硬化是一個重要的病因。因此，明確動脈粥樣硬化的發病機制，從源頭管理，對更好地實現缺血性卒中的二級預防意義重大。在7月9~11日舉辦的第七屆中國卒中學會學術年會暨天壇國際腦血管病會議（CSA & TISC 2021）上，暨南大學附屬第一醫院的徐安定教授就
缺血性卒中的危險因素、病因和發病機制
做了專題報告，醫脈通有幸在會後對徐教授進行了專訪，就此做了進一步的說明。
專家簡介
徐安定 教授
• 二級教授、主任醫師、博士生導師
• 暨南大學附屬第一醫院/第一臨床醫學院院長，腦血管病中心主任
• 暨南大學臨床神經科學研究所所長
• 廣東省醫學領軍人才、中國卒中獎獲得者
• 中國卒中學會副會長
• 國家衛健委神經系統疾病質控專家委員會委員
• 中華醫學會神經病學分會腦血管病學組副組長
• 國家衛計委腦卒中防治工程委員會常委
• 廣東省卒中學會會長，廣東省醫師協會副會長兼神經內科醫師分會主任委員
• 中國卒中學會官方SCI期刊“Stroke & Vascular Neurology”副主編
醫脈通：
在本次天壇會上，您的報告中講到了關於缺血性卒中的病因學分型，並提到病因分型概念是否等同於病因概念是值得探討的，病因分型存在相對的侷限性，對此您能簡單談一下嗎？
徐安定
教授
缺血性卒中本身並不是單一的疾病，它是由一組病因、發病機制非常複雜的眾多疾病組成的。簡單地說，它的病因分型包括心源性的栓塞、動脈粥樣硬化相關的梗死、炎症或者不明原因導致的梗死，還有主要以高血壓作為重要危險因素的小血管病相關的梗死。
那麼，是不是所有的病因學分型都等於病因呢？也不一定。舉一個簡單的例子——高血壓相關的小血管病。高血壓本身是小血管病非常重要的危險因素，甚至有可能是直接的病因，它導致玻璃樣變性、或者小血管的變性，所以它本身就可能是病因。
可見，病因學分型有一定的侷限性，任何的分型都是在不斷的發展過程中
。基於此，十多年前，中國的學者在國際上首先提出來了，基於病因和發病機制的CISS分型，也希望藉此推動大家對缺血性卒中更加全面地認識。
醫脈通：
缺血性卒中有多種亞型，同為缺血性卒中，背後的發病機制是千差萬別的，請您簡單介紹一下動脈粥樣硬化性大血管閉塞的發病機制。
徐安定
教授
在中國推出的CISS分型中，對於大動脈粥樣硬化相關的發病機制，做了詳細地闡述和分類，主要分成四類：
➤第一類是動脈粥樣硬化斑塊堵塞穿支動脈，隨著載體動脈粥樣硬化的進展，狹窄/斑塊堵塞了穿支動脈的不同部位。
➤第二類是動脈到動脈的栓塞。
➤第三類是血管狹窄以及微血栓清除障礙導致的分水嶺梗死。首先是血管狹窄導致血流量下降；其次，還有大量的微栓子清除障礙，造成微栓子沉積，導致分水嶺梗死。
➤第四類，即前三類不同形式組合的混合型，在臨床中更為多見。曾有資料顯示，
有60%以上的患者合併有兩個、甚至更多的發病機制，特別是在動脈到動脈的栓塞和微栓子的清除障礙兩種發病機制中，都包含有動脈粥樣硬化斑塊的影子。
醫脈通：
氧化應激是動脈粥樣硬化早期的重要危險因素，您認為抗氧化治療在阻斷動脈粥樣硬化中有什麼樣的作用？
徐安定
教授
動脈粥樣硬化是一個很長期的過程，目前公認它是一個慢性的全身血管的炎症反應。而氧化應激，特別是氧化低密度脂蛋白在動脈粥樣硬化的發生、發展、乃至最終發展為有血栓栓塞事件中都有非常重要的作用。因為氧化應激是很重要的作用機制，所以針對氧化低密度脂蛋白的相關治療，即抗氧化治療，理論上是有效的，當然這種理論推斷還不夠，還需要更多相關的循證醫學證據。
目前為止，一些國際多中心大規模的研究中，天然的抗氧化劑都是陰性結果，這證明天然的抗氧化劑達不到預期的效果。但是，一些合成的抗氧化劑顯示出了陽性的結果，比如普羅布考，在中國、日本都有一系列小樣本的臨床研究，
顯示出普羅布考有一定程度逆轉斑塊、防止血管事件，或者改變斑塊性質的初步研究結果。
最近在東亞進行的一項包含三個國家地區的研究（PICASSO研究），納入數千名的缺血性卒中合併有相對高出血風險的患者，旨在觀察普羅布考加抗血小板的藥物是否能夠有額外的獲益，該研究顯示出陽性結果。
可以看出，聯合普羅布考治療，主要血管事件發生率下降，卒中復發、冠脈事件都有所下降
。
但是，現在整體的樣本量有限，將來應對合成的抗氧化劑進行更多、更高質量的臨床研究，來驗證其是否具有抑制、或逆轉動脈粥樣硬化的作用。
醫脈通：
關於抗氧化治療是如何阻斷動脈粥樣硬化的機制，您能不能展開說一下？
徐安定
教授
氧化作用廣泛存在於體內的炎症或衰老等很多環節中。抗氧化治療從動脈粥樣硬化的發生、發展到最終斑塊不穩定、血栓形成、腦組織缺血後……它都會產生一定的作用，它的作用鏈是非常長的，是多靶點的，任何抗氧化過程中都能起到一定的作用。