胸痛 15 分鐘即可識別心肌缺血的標誌物

胸痛 15 分鐘即可識別心肌缺血的標誌物

儘管高敏肌鈣蛋白能夠檢測到 0。02 左右的變化,但是很多急性心肌缺血患者在 1 小時內還不能顯示出陽性結果。有沒有更早的血清標誌物?

方法和結果

蛋白質組學發現,一種細胞保護和抗氧化蛋白 —— 糖基化形式的(Glyc)載脂蛋白 J(ApoJ)水平在急性心肌梗死(AMI)早期即可出現下降。

研究主要包括:1)缺血時 ApoJ-Glyc 在細胞內的分佈和分泌;2)急性心肌梗死時迴圈 ApoJ-Glyc 早期的變化;3)ApoJ-Glyc 與急性心肌梗死後殘餘缺血風險的關係。

誘導離體心肌細胞模擬缺血導致非糖基化形式的 ApoJ 在細胞內累積。在動物模型(豬)上發現缺血後 15 分鐘迴圈 ApoJ-Glyc 水平顯著下降。

AMI 患者(38 例,胸痛發作 6 小時內入院,就診時肌鈣蛋白沒有升高)糖基化載脂蛋白 J 水平與非缺血性患者(144 例健康對照組)相比下降 45%(P

入院時 ApoJ-Glyc 水平較低的 STEMI 患者(212 例),隨訪 6 個月後缺血事件的複發率和死亡率較高(P = 0。008)。

胸痛 15 分鐘即可識別心肌缺血的標誌物

專家

STEMI 由於有 ST 段抬高,容易從心電圖來進行診斷,哪怕早期(發病 1 小時內)肌鈣蛋白還沒有升高。

NSTE-ACS 患者的鑑別就需要等待肌鈣蛋白的結果,歐洲指南提出了高敏肌鈣蛋白 0/1 小時的「rule-out」和「rule-in」演算法。

胸痛 15 分鐘即可識別心肌缺血的標誌物

也就是說,對於初始肌鈣蛋白不高的胸痛患者,最短需要等待 1 小時再進行鑑別。

而這一新型心肌缺血標誌物在缺血發生 15 分鐘後就可以出現變化(不是我們常規認識下的升高,而是下降,原因是缺血導致細胞內非糖基化 ApoJ 累積),這顯然有助於我們更早地對心肌缺血患者進行篩選。

由於研究物件是 STEMI 患者,能否應用到 NSTE-ACS 還有待進一步的觀察。

點評專家:程震鋒主任醫

師 湖州市中心醫院

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本文轉載自「震鋒晨讀」,感謝授權

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題圖來源:站酷海洛