Wellens綜合徵、De Winter綜合徵、巨R波綜合徵和左主幹急性閉塞“6+2現象”均為急性冠脈綜合徵（ACS）中比較少見、比較容易被忽視的特徵性心電圖表現。儘早識別並處理此類病變具有重要的臨床意義。近日，在第31屆長城心臟病學會議（GW-ICC 2020）虛擬會議上，來自廈門大學附屬中山醫院、廈門心臟中心的吳嶽平教授進行了題為“冠心病心肌缺血特異的心電現象”的精彩講座，對此進行了詳細解答。
Wellens綜合徵
臨床特點
1.心絞痛症狀與心電圖改變呈非同步性
不穩定型心絞痛（UA）發作病史或心絞痛發作在前，心電圖T波改變在後，常出現在胸痛緩解後數小時或數天（多數在24h）內，即心絞痛發作後的無症狀期。
2.心肌壞死生化標誌物
大部分患者的心肌生化標記物正常，部分患者CTnT（I）輕度升高，診斷為急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。
3.影像學檢查
部分Wellens綜合徵患者可出現左室前壁運動障礙，可在數天或數週內逐漸恢復正常。心臟磁共振延遲成像（CMR-MDE）檢查可發現小範圍心肌壞死。
4.冠脈造影
多數患者的冠脈造影提示狹窄程度在50%-99%之間，多數伴有側支供應前降支供血區心肌，但也有狹窄程度
5.轉歸
常規藥物治療療效有限，行冠脈介入治療或外科搭橋手術患者的預後較好。但未行冠脈內介入治療者在短期內容易進展為急性廣泛前壁心梗。因此，應正確識別心電圖的Wellens綜合徵樣T波改變，並對此類患者進行積極的冠脈內介入治療。
心電圖特點
1。雙支對稱性深倒置或正負雙向（V2、V3導聯，少數可見於V1、V4-V6導聯）；
2。無病理性Q波及胸導聯r波遞增不良；
3。無明顯ST段偏移；
4。QT間期延長，多數隨T波形態的恢復而恢復正常；
5。特徵性T波演變。
發生機制
目前，Wellens綜合徵心電圖特徵性T波改變的具體機制尚未完全明確。多數學者認為，T波改變及恢復對應於缺血所致心肌頓抑的逐漸恢復。
心絞痛發作時，前降支暫時性完全或幾乎完全閉塞導致嚴重的心肌缺血，隨後冠脈迅速再通或從側支迴圈得到血供，心肌得到再灌注的同時形成再灌注損傷，從而引起心肌頓抑，對應心電圖出現顯著的復極異常，即T波雙向或倒置。頓抑心肌的功能可在數天或數週內恢復正常，對應的T波形態改變逐漸恢復正常。
心肌頓抑是心肌瀕臨壞死前的一種狀態，很容易因缺血加重進展為心肌壞死，心電圖出現弓背向上型ST段抬高及病理性Q波。
臨床意義
Wellens綜合徵的心電圖改變有利於識別高危UA或NSTEMI患者，並且有助於定位前降支近端嚴重狹窄。此類患者極易進展為急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死，應儘早行冠脈介入或外科搭橋手術治療，經上述治療後患者的預後較好。一經診斷患者禁忌做運動試驗及其他心臟負荷試驗，以免加重病情引起急性心梗（AMI）甚至猝死。
在臨床上，識別心電圖特徵性T波改變是診斷前降支T波綜合徵的重要線索，可有效避免漏診，應當給予充分重視。
除上述的Wellens綜合徵（1型Wellens綜合徵）外，還有2型Wellens綜合徵。其臨床診斷、處理和預後與1型幾乎完全相同，只是心電圖T波改變表現為雙向。部分病例在數小時或數天內可演變為倒置，系再灌注較遲所致。
圖A 1型Wellens綜合徵；圖B 2型Wellens綜合徵；圖C 心電圖從2型演變為1型
病例
1. Wellens綜合徵
42歲男性，因“發作性胸痛20min”入院。入院時，患者胸痛已經緩解，入院心電圖顯示V2導聯T波雙向，V3導聯T波深倒置，不伴QRS波及ST段改變，隨後T波由倒置逐漸演變為直立（A）。冠脈造影顯示前降支近端狹窄＞90%（B）；在前降支近端狹窄處置入支架（C），1周後T波形態基本恢復正常。
2.Ⅱ型Wellens綜合徵
42歲男性，因“心前區疼痛反覆發作1個月，加重2天”入院，疼痛時間最長可持續2h。肌鈣蛋白1。28 ng/ml。既往無高血壓、糖尿病。其哥哥在48歲時猝死於AMI。入院心電圖顯示V2-V3導聯T波雙向。冠脈造影示，前降支近端90%的狹窄。
De Winter綜合徵
2008年，荷蘭醫生De Winter等對所在醫院的1532例前降支近端閉塞患者的心電圖特徵進行回顧分析，發現約2%的患者並沒有典型的心肌梗死心電圖改變，並將這種新的高度提示ACS的心電圖表現命名為De Winter綜合徵。
心電圖特點
1。胸前V1-V6導聯J點壓低1-3mm，ST段呈上斜型壓低，隨後T波對稱、高尖；
2。QRS波通常不寬或輕度增寬；
3。部分患者胸前導聯R波上升不良；
4。多數患者aVR導聯ST段輕度抬高。
發生機制
De Winter ST-T改變的確切機制尚沒有一種令人滿意的解釋，目前有以下假設：
1。ST段改變與T波高尖可能與心肌損傷時細胞膜內外鉀離子水平變化、缺血心肌頓抑相關。
2。側支供血可能保護心肌免受透壁缺血的傷害並預防ST段抬高。
3。透壁缺血區域較大，以至於損傷電流沒有傳向心前區導聯，而是直接指向aVR導聯。
4。從理論上講，浦肯野纖維的解剖學變異伴心內膜傳導延遲可能會導致上述圖形的出現。
5。ST段抬高的缺失可能與肌纖維膜中ATP敏感性鉀通道啟用缺失有關（相關動物模型研究已經發現了這種現象）。
6。2009年，Gorgels等認為De Winter的心電圖表現與心內膜下（而不是心外膜）動作電位的改變相關，提示心內膜下缺血才是引發此種心電圖表現的機制。
臨床意義
1。De Winter綜合徵可能是STEMI的早期改變，也可能是一種特殊型別的ACS心電圖表現。
2。De Winter綜合徵或De Winter ST-T改變不能歸為非ST段抬高型急性冠脈綜合徵（NSTE-ACS），但應視為STEMI的等危心電圖模式。
3。出現De Winter綜合徵或De Winter ST-T改變時，必須按照STEMI進行處理，急診介入治療二者均適用，溶栓治療現階段沒有適應證。
4。在沒有心動過速的情況下，如果胸痛患者出現了ST段上斜型壓低伴T波高尖，應警惕De Winter綜合徵，並及時開通冠脈介入治療的綠色通道。
病例
57歲男性，因“反覆胸悶1年，加重伴胸痛、大汗3h”入急診室就診。急診心電圖示竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯T波倒置，ST段下斜型壓低（約0。1-0。2mv），V2-V6導聯ST段壓低（約0。2-0。4mv），T波高尖。遂以“冠心病、急性前壁心肌梗死”收入院。
造影示，右冠優勢型，LM正常，LAD開口100%閉塞；IBA中段50%狹窄；LCX近段20%狹窄；RCA近段50%狹窄，中段30%狹窄，遠段60%-70%狹窄。於LAD中段開口處串聯置入2枚支架，並以球囊擴張。術後複查造影提示前向血流通暢，支架處殘餘狹窄為0。術後患者未訴明顯不適。
巨R波綜合徵
定義
1960年， Prinzmetal報道在變異性心絞痛發作時一過性記錄到R波增高、增寬和明顯抬高的ST段融合呈同向改變，酷似巨大的R波，稱為巨R波綜合徵。
隨後FaiUace等在36例AMI（前壁和下壁）早期患者中觀察到了一過性的類似心電圖改變。此外，在一些心肌嚴重缺血（如UA、運動負荷試驗、心房調搏和PCI術中）亦有報道。
心電圖特點
1。圖形特點：ST段明顯抬高與R波降支和T波融成一斜線下降的連續曲線，使QRS-ST-T酷似一個“巨R波”；
2。QRS波：R波增高、寬（損傷阻滯），S波減小/消失（J點抬高）；
3。發生特徵性改變的導聯：外膜區、背離區、遠離區；
4。發生時間：一過性出現在早期（偶見於急性期）；
5。因心率快（P波融於T波）易誤診為室速，遠離區導聯可分辨QRS-ST-T有助鑑別。
發生機制
1.急性損傷阻滯
這種心電圖改變多見於AMI超急性期（ST段明顯抬高的導聯），損傷的心肌組織傳導減慢，使損傷區延遲緩慢除極，除極結束滯後於正常心肌，除極向量不被綜合（抵消），引起R波增高和終末增寬，即急性損傷阻滯。急性損傷阻滯引起R波增高，R波降支與明顯抬高的ST段融合成一下斜型的曲線，形成酷似巨R波樣心電圖改變。
2.梗死周圍傳導阻滯
巨R波樣心電圖改變偶見於急性期（梗死性Q波出現後），與梗死周圍（外膜面）存活損傷心肌傳導緩慢和激動延遲，即梗死周圍阻滯相關。與發生在超急性期的不同點是R波前有壞死性Q波。
臨床意義
巨型R波綜合徵是冠心病患者心肌缺血心電圖表現較為特殊的一種現象，是急性大面積心肌缺血極早期的特徵性心電圖改變，並隨缺血的改善或加重而消失。在急性心肌缺血的實驗動物模型中常見，但臨床相對少見，主要由於患者就診時間滯後，心電圖不易被捕捉，或被誤認為室內傳導異常、室性心律失常而得不到正確診斷。
正確識別AMI的超急性期、運動負荷試驗、變異性心絞痛時的巨型R波綜合徵的心電圖表現，對於大面積心肌缺血的早期診斷和“罪犯”血管的定位有重要意義。
病例
55歲男性，下壁右室AMI （早期）合併三度房室傳導阻滯，用阿托品後的心電圖如圖A所示，10min後複測的心電圖，如圖B所示。
巨R波形ST段抬高，竇速酷似室速
左主幹閉塞的特殊表現
左主幹急性閉塞病變定義
左主幹急性閉塞病變常常表現為NSTE-ACS，可以完全閉塞或嚴重狹窄。其心電圖特徵是廣泛導聯的ST段壓低>0。1mV及T波倒置，包括I、II、Ⅲ和aVF導聯及V2-V6導聯，其中V4-V6導聯改變最明顯，而V1和aVR導聯ST段抬高，且aVR導聯ST段抬高的幅度＞V1導聯。心電圖學專家把這種心電圖表現稱為“6+2現象”，即廣泛導聯中至少有6個導聯的ST段壓低和2個導聯的ST段抬高。
心電圖特點（6+2現象）及機制
僅aVR導聯呈ST段抬高，其他導聯呈ST段壓低；或aVR、V1導聯呈ST段抬高、其它大多數導聯ST段壓低，但aVR導聯ST段抬高> V1導聯。
出現廣泛導聯ST段壓低心電圖表現可能的原因為在未發生左主幹急性閉塞前，前降支或迴旋支已發生嚴重的慢性狹窄，右冠狀動脈與其形成良好側支迴圈。
左主幹與前降支近端閉塞的鑑別
1.LMD或三支病變
aVR、V1導聯的ST段抬高，且aVR導聯ST段抬高的幅度＞V1導聯；其他導聯ST段壓低（≥8）。
2.LAD近端閉塞
aVR、V1-V4導聯ST段抬高且aVR導聯的ST段抬高＜V1導聯的ST段抬高。
3.LAD遠端閉塞
V3-V6、Ⅰ、aVL導聯ST段抬高；aVR導聯ST段壓低，下壁導聯ST段抬高（Ⅱ）。
臨床意義
在臨床上，左主幹閉塞的發生率雖然很低，但患者預後差、死亡率高，因而對於左主幹閉塞的ACS患者及時進行早期診斷十分重要。臨床醫生應掌握左主幹病變的心電圖特徵，正確識別12導聯心電圖的典型“6+2現象”，從而作出快速診斷，以挽救更多患者。
病例
68歲男性，因“活動時胸骨後疼痛1月，加重1周”入院。既往高血壓病史10餘年。查體未見明顯陽性體徵，入院時心電圖基本正常。
入院後第2天發生心臟驟停，復甦成功後心電圖顯示Ⅰ、aVL、V2-V6、Ⅱ、aVF導聯ST段明顯壓低，aVR、V1導聯ST段明顯抬高，且aVR導聯的ST段抬高＞V1導聯，高度提示左主幹病變。急診冠脈造影顯示左主幹閉塞。
結 語
ACS是嚴重危害人類健康的疾病，也是心臟性猝死的主要病因，早期診斷、早期治療至關重要。
心電圖在診斷和鑑別診斷中是最重要的、不可或缺的檢查方法，心電圖醫生及臨床醫生不僅要掌握典型心肌缺血的心電圖改變，同時也要掌握一些不典型的、少見的、特徵的缺血性心電圖表現。