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臨床必備！
“卷首語”
《讀心術：
學習心臟病診療的真功夫》
，是“醫學界心血管頻道”和“哈特瑞姆心臟之聲”聯袂推出的精品欄目。
該欄目邀請北京朝陽醫院劉興鵬教授和田穎教授，精選有教學價值的案例進行解讀，於層層剖析中掌握臨床“讀心術”，於抽絲破繭中練就診療“真功夫”，旨在搭建一個交流、學習的平臺，幫助臨床醫生提升診療水平。
急性心包炎心電圖特點
首先，我們先來複習一下關於急性心包炎的的基本概念及解剖特點：
圖1：心包的解剖
心包炎
是指心包的壁層以及髒層之間的炎性病變，影響心包炎所引發的心電圖異常主要有三個因素：心包積液、液體或纖維素壓迫對心肌表面產生的“損傷電流“、淺表性心肌炎。
心電圖改變一般呈多樣性
，除aVR導聯外的PR段抬高、廣泛ST段抬高、T波改變，多呈頓挫、雙向、低平，不伴ST段改變的廣泛T波倒置，房室阻滯、室內阻滯，心包積液和心包填塞時的低電壓等等。
圖2：心包炎的心電圖改變分期
病例一
如圖3所示，患者為19歲年輕男性，胸痛11天。心電圖可見I、avL、II、III、avF、V3-6導聯T波倒置，avR導聯ST段抬高。
圖3：急性心包炎的心電圖改變
心電圖中出現低電壓及QRS波電交替，是心包積液的典型特徵。
低電壓是指每個肢體導聯QRS波振幅均
病例二
如圖4所示，患者為51歲中年女性，A圖為其發現少-中量心包積液時，記錄的心電圖，可見除II導聯以外，所有導聯均出現低電壓，B圖為3天后，患者發生心臟壓塞，心電圖中可見QRS波群電壓更低，右胸導聯呈右束支阻滯圖形。
圖4：心包積液的心電圖改變
QRS波電交替一般是由心臟左右旋轉、上下運動導致心臟位置變化而引起的。正常情況下這種運動受肺和縱膈鬆弛、充填、輕度壓迫的影響，心包積液抵消了這些影響，使心臟在收縮時更自由的旋轉，而舒張時不容易完全恢復。P波、QRS波、T波均發生電交替時，稱為“整體電交替”，高度提示心包炎的患者發生了心臟壓塞。
病例三
如圖5所示，左圖為大量心包積液引起心包壓塞時出現QRS波和T波的電交替現象；右圖為患者經引流心包積液後可見電交替消失。
圖5：心包積液的電交替
PR段、ST段改變一般與心肌損傷電流有關。心包積液或纖維素壓迫均會對其產生影響。PR段可出現在急性心包炎早期第一或第二階段，也可在後期出現。
心包積液時PR段偏移的心電學特徵：
PR段偏移向量朝向右上（或右後），aVR導聯（偶見V1導聯）PR段向上抬高，而多數導聯如I、II、III、aVF及V4~V6導聯PR段壓低；
以TP段為基線，偏移幅度範圍為0。05~0。15mV；
不論是抬高還是壓低，偏移形態多呈水平型；
PR段偏移方向與ST段向量相反，ST段呈弓背向下；
PR段偏移與患者年齡、性別、心率及積液量無關。
病例四
如圖6所示，患者為22歲年輕男性，感冒後1周就診，診斷為急性心包炎，心電圖示PR段壓低、ST段抬高，avR導聯PR段抬高，ST段壓低。
圖6：急性心包炎的心電圖
我們再一起來學習一下
急性心肌炎
的心電圖特點～
急性心肌炎的心電圖特點
有研究發現，一些針對年輕人群心臟性猝死的研究中，在屍體解剖時發現2%~42%的死者是患有心肌炎的，9%~16%的不明原因的非缺血性成年擴張型心肌病（DCM）患者和46%的明確病因的兒童擴張型心肌病患者，活組織檢查被證實為心肌炎。
心肌炎的組織學診斷根據炎症細胞浸潤的型別，分為：
淋巴細胞性、嗜酸性粒細胞性、多形性、鉅細胞性心肌炎和心臟結節病。
心電圖的異常改變對於心肌炎診斷有較高的陽性診斷意義
，但陰性診斷意義並不大，曾有研究顯示，急性心肌炎中異常Q波的患病率通常低於20%，而Q波多分佈在下壁和側壁導聯。在心肌炎中，Q波的早期消失往往提示可逆性心肌損傷和炎症治癒，而病理性Q波的存在與預後較差相關。
一般情況下，急性心肌炎的ST段改變是短暫性的，49%-74%可能在24-48小時恢復至基線。
由於急性心肌炎可導致心肌細胞復極不均勻，進而出現T波倒置，T波倒置多與心肌跨壁水腫相關，但是心肌水腫在急性心肌炎中是短暫的，不一定與不可逆的結構性心肌損傷相關，所以T波倒置情況與心肌炎預後無相關性。
圖7：CMRT2示前壁透壁水腫，心電圖示前壁T波倒置
急性心肌炎也可呈現出假性心肌梗死樣改變，心電圖多表現為：ST段抬高、ST段壓低、T波倒置、R波遞增不良及病理性Q波。
病例一
如圖8所示，57歲男性，因胸痛伴隨低血壓、肺水腫入院，TNI增高。心電圖提示竇性心動過速，前壁導聯ST段抬高。急診CAG結果顯示冠脈未見狹窄，術中監測肺毛細血管壓增高。
圖8：急性心肌炎呈現假性心肌梗死樣改變
急性心肌炎最常見的心律失常是竇性心動過速伴隨非特異性的ST-T改變，進展期可見房室阻滯、室內阻滯及室性心動過速或室顫。
另一種常見的心臟感染性疾病—感染性心內膜炎是指病原微生物經血行途徑直接侵襲心內膜、心瓣膜或鄰近大動脈內膜引起的炎症性疾病，常伴有贅生物，是一種致死性疾病，其發病率雖不高，約為3×10-3~5×10-3，一旦患病後果嚴重，住院患者的死亡率高達15%~30%。
由於心內膜炎症尤其是瓣膜炎症可逐漸累及心肌，引起心肌炎相關的心電圖改變及心律失常，如心肌缺血、壞死樣心電圖改變，感染性瘤樣改變或膿腫區域性壓迫冠脈血管，贅生物尤其是主動脈瓣贅生物栓塞至冠脈血管，感染性心內膜炎引起體迴圈栓塞發生率約50%，冠脈栓塞僅約0。3%。
病例二
如圖9所示，患者為56歲非裔美國男性，因前列腺癌行前列腺切除術後區域性傷口感染，致腸球菌菌血症和心內膜炎，其心電圖可見廣泛前壁導聯ST段抬高，食道心超示主動脈瓣室側大塊贅生物，冠脈造影示LAD中段閉塞。
圖9：感染性心內膜炎合併冠脈栓塞
圖10：感染性心內膜炎的食道心超和冠脈造影
小結
心臟感染依據解剖分為心包炎、心肌炎、心內膜炎；
依據累及部位不同表現出多種心律失常：緩慢或快速、房性及室性心律失常；
依據損傷機制不同表現出不同時期出現PR段、QRS、ST段及Q波、T波改變；
心包積液的特異性心電圖，需要動態觀察QRS波電壓情況，早期識別及診斷；
心電圖診斷並非特異性，需要結合影像學進一步診斷。
專家介紹
劉興鵬
主任醫師、教授、博士生導師。現任首都醫科大學附屬北京朝陽醫院心律失常科主任。哈特瑞姆心臟醫生集團創始人。
劉興鵬大夫心電圖時間2.0：
全年50期理論教學課程，影片形式，每期20-30分鐘，每週精選一個和臨床實踐高度相關的心電圖話題進行透徹解讀，採用新穎的直接從圖形入手的教學方法，循序漸進，最終構建出完整的臨床心電圖學知識架構。另有配套的案例分析課和互動答疑課，在哈特瑞姆APP上獨家放送，期待您的學習。
本文首發：醫學界心血管頻道
講課專家：劉興鵬 北京朝陽醫院、哈特瑞姆心臟醫生集團創始人
本文整理：紫菀
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