腹腔間隔室綜合徵
重點難點
掌握
腹腔間隔室綜合徵的病理生理機制，分級，臨床表現
熟悉
不同程度下腹腔間隔室綜合徵的臨床表現，及對應治療
瞭解
腹內壓的測量，腹內壓升高的病理、生理原因，腹內壓變化對病人預後的影響
一、腹腔間隔室綜合徵
（一）相關定義
1。 腹內壓（intraabdominal pressure，IAP）：腹腔內的穩態壓力
腹高壓（intraabdominal hypertension，IAH）指持續或反覆的IAP病理性升高 ≥12mmHg。腹腔間隔室綜合徵（abdominal compartment syndrome，ACS）：IAH > 20mmHg，並且合併至少1個器官功能衰竭
2。多間隙綜合徵：2個或2個以上解剖部位的間隙壓力增高的狀態
（二）病因
腹壁型：腹壁外來的擠壓，氣囊抗休克服的擠壓燒傷焦伽加壓關腹或腹壁缺損，巨大切口疝修復
腹膜型：主要是腹腔體積的增加如肝脾破裂出血，腸梗阻，小兒巨結腸，腹腔填塞，重症胰腺炎，均可引起腹內壓升高
腹膜後型：骨盆骨折，出血，水腫引起腹膜體積增加從而導致腹內壓升高
（三）腹內壓分級
壓力 （mmHg） 定義
Grade Ⅰ 12～15 大多 ICU病人常見
Grade Ⅱ 16～20 腹腔內高壓
Grade III 21～25 危險的 IAH - 建議開始非創傷性的干預
Grade Ⅳ >25 強烈提示ACS- 剖腹減壓
伴隨對腹腔內壓力增高對器官功能的影響，對腹腔內高壓的定義基準已經下調
（四）病理生理機制
（四）病理生理機制——心臟
腹腔內壓力增高導致：
靜脈迴心血流量減少導致大靜脈塌陷受壓
胸腔內壓力（ITP）增高後產生多種負性心肌效應
結果：
心臟輸出量減少引起全身血管阻力增加
心臟負荷增加
組織灌注降低， 混合血血氧飽和度ScvO2降低
CVP 和 PAWP升高，但並不能反應真正的右心室前負荷水平
心臟供血不足導致心臟驟停
（四）病理生理機制——肺
IAP增加導致：
膈肌抬高導致肺容量減少，胸廓順應性變差，變得“僵硬”，肺泡充氣不良，組織間液增加 （淋巴迴流受阻）
結果：
胸內壓增高
氣道峰壓增加，潮氣量減少
間質水腫、肺充氣不良、低氧血癥、高碳酸血癥
機械通氣相關性肺損傷/氣壓傷
細胞因子釋放 – 前炎症反應
ARDS
（四）病理生理機制——胃腸
腹內壓增高導致：
腸繫膜靜脈和毛細血管受壓/充血
心輸出到胃腸道血流量減少
結果：
腸道灌注減少， 水腫和滲出增加
缺血、壞死 、細胞因子釋放、 中性粒細胞趨化聚集
細菌易位
SIRS發生發展
腹腔內液體進一步增加
（四）病理生理機制——腎
腹腔內壓力增加導致：
腎靜脈和實質受壓
心臟輸出到腎臟血流量減少
結果：
腎血流量減少
腎充血水腫
腎小球濾過率降低（GFR）
腎衰、少尿/無尿
（四）病理生理機制——中樞神經系統
腹腔內壓力增高導致：
胸內壓增高
上腔靜脈壓力增高導致回胸腔血流降低
結果：
中心靜脈壓增高
顱內壓增高
大腦灌注壓降低
腦水腫，腦缺氧，腦損傷
-Maryland 休克創傷中心對顱內壓頑固升高的病人均常規實施開腹減壓手術
（五）IAH的測量
IAH的測量包括直接測量和間接測量法，直接測量法由於其操作的有創性，不常規應用於臨床檢測。間歇性IAP測量的標準經膀胱注入最多25ml無菌生理鹽水測得
（六）臨床治療
þ非手術治療
þ增加腹壁順應性：應用鎮靜/鎮痛藥物迅速增加腹壁順應性，協調呼吸輔助肌。
þ排空胃腸道：胃腸道引流、灌腸或內鏡減壓，可用於治療中度IAH
þ神經肌肉阻滯劑
þ解除腹腔佔位損害：經皮穿刺引流等是一種極為有效的降低IAP的技術，如果是腫瘤等實體病變，則需手術治療
þ改變體位、最佳化液體復甦、調節腸內營養等
（六）臨床治療
þ手術治療
Ø腹腔開放：當IAH>20mmHg且合併新發的器官功能障礙，即可腹腔開放
腹腔開放
本章小結：
本節介紹了腹腔間隔室綜合徵，多見於創傷、燒傷等病因導致的腹壁順應性下降、腹腔內容物增加及腹膜後壓迫導致的腹內壓增加，這一類疾病通常起病隱匿，但是發展迅速，一旦出現症狀，通常已極為危險。因此，需要在早期就進行風險評估，針對性的處理相關症狀，預防疾病進一步發展。除此外，本章重點介紹了腹腔間隔室綜合徵的病理生理特點，在不同情況下，需要進行因地制宜的處理
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