好好的一個人,怎麼懷個孕就得了糖尿病

我做過兩次

妊娠期糖尿病篩查

,兩次都是悲劇。

好好的一個人,怎麼懷個孕就得了糖尿病

圖 | 正版素材來源:圖蟲創意

第一次“糖篩”,

過程是悲劇

我先後經歷了:

1)

撕不開

糖粉包(糖粉塑膠包有必要那麼牢固嗎?考慮過沒吃早飯的孕婦心情嗎?);

2)用力一撕,

糖粉在眼前紛揚成一朵煙花

(於是灰頭土臉地回去找醫生,“麻煩再買一包糖粉”);

3)小心翼翼,用最小動作最大力氣,成功撕開三包糖粉,老懷大慰地全倒進杯子裡,加水……然後,糖粉在杯底結成了一層

超硬的糖殼

?敲,挖,撬,鑿,劃……十分鐘後,厚厚的糖殼上只有微小的劃痕(於是又灰頭土臉地回去找醫生,“麻煩再買三包糖粉”)。

在終於喝到齁死人的濃糖水後,我下定決心,萬一有下次的話,一定要記得:

1)自備小剪刀;

2)自備攪拌勺;

3)先加水再撒糖粉,糖粉要慢慢加入,迅速攪動,確保完全溶解。

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圖 | 正版素材來源:圖蟲創意

居然真的有了下次……

第二次“糖篩”過程很順利,

結果是悲劇

空腹血糖4。1mmol/L可以有,糖水後1小時血糖8。6mmol/L可以有,2小時血糖8。9mmol/L……這個不可以!

醫生瞥一眼:“哦,

妊娠期糖尿病

。”

我震驚了:“可我之前的血糖一直很正常……”

懷孕有時候就是會這樣的。

垂死掙扎:“我上次懷孕血糖沒超標啊……”

懷孕有時候就是會這樣的。

滿懷疑惑:“怎麼會2小時血糖反而高過1小時呢?”

懷孕有時候就是會這樣的。

”醫生說,“控制飲食,多多運動,每天測血糖吧。”

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一天扎七次手指頭 | 正版素材來源:圖蟲創意

於是我過上了

一天扎7次手指頭、把入口食物一一記下來分析

的悲慘生活。

別了,西瓜可樂。別了,油條薯條。別了,甜粥鹹粥面線糊。別了,蛋撻蛋卷蛋糕千層。別了,巧克力綠豆餅紅豆餅椰子餅太陽餅老婆餅鮮花餅榴蓮酥。連廈門小吃沙茶麵都升血糖?

世間美食去掉一大半,人生樂趣喪失一小半。

為什麼我會落到如此悲慘的境地?為什麼每20個孕婦裡就有一個像我那麼倒黴的?

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母親與胎兒的利益衝突

促發妊娠期糖尿病

所謂

妊娠期糖尿病

(gestational diabetes mellitus),就是

此前沒有糖尿病,懷孕了突然得了這毛病

。這種事可能發生在任何孕婦身上,這就是為什麼懷孕到24~28周都得測一下血糖。這毛病看上去好像不大,初期也沒啥症狀,不痛不癢的——不就是血糖高了點嗎?其實血糖高造成的

負面影響

可不小:胎兒容易過重、難產、出生後容易發生低血糖,胎兒和孕婦未來也都更容易得糖尿病……許多麻煩,不勝列舉。

本來好端端的一個人,為什麼懷孕就會得糖尿病呢?從機制上說,孕中晚期女性體內產生的一些

激素變化

,降低了胰島調節血糖的能力。從風險上說,有些因素會更容易讓人在孕後得糖尿病——譬如孕婦年紀大,懷孕前就超重或肥胖,過去懷孕期間出過毛病,家裡近親得過糖尿病,有一些特定的基因變異等等。

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不少因素都會讓人更容易在孕後得糖尿病 | Pixabay

這些當然都是原因,但原因又分兩種:直接原因和根本原因。直接原因是“是什麼導致了這件事”,根本原因是“為什麼會發生這件事”。日本的邪教教主麻原彰晃死了,直接原因是“他被執行了死刑”,根本原因是“他策劃了東京地鐵沙林毒氣襲擊等一系列傷人害命的案件”。

至於妊娠期糖尿病這件事,直接原因就是“孕中晚期發生的各種生理變化”,而根本原因則是

“母親和胎兒的利益存在衝突”

——母親想要給胎兒足夠的養分,同時不要付出過高的健康成本,也不要透支自己未來的生殖潛力;而胎兒則想要“控制”母親的身體,以獲得儘可能多的營養。

這就是生物學家羅伯特·特里弗斯(Robert Trivers)和大衛·黑格(David Haig)提出的

母嬰衝突理論

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母嬰衝突下

子代總能佔著便宜

母親和嬰兒確實有著共同的利益——畢竟嬰兒身上的基因有一半遺傳自母親。不過,利益並不是完全重合,

雙方利益最大化的方向是不同的

在過去的漫長歲月裡,大多數孕婦吃得沒現在好,動得比現在多,能提供給胎兒的營養有限。於是胎兒就決定自力更生,

把媽媽的血糖搞上去,自己的營養攢起來,

出生時體重越大,生存率也就越高——當然,自己難產的風險也會高一點,但是對胎兒來講,這種交換總體是划算的。

而對孕婦來講,利益最大化的選擇是“儘量多生幾個活的”,而不是“盡全力保證肚子裡這個活著”。

母親並不希望被一個胎兒攫取過多養分,或者因胎兒個頭太大在出生時造成嚴重創傷。

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胎兒希望能獲得更多營養 | 正版素材來源:圖蟲創意

利大於弊,基因被保留

不過,如果一個基因突變讓胎兒獲得了“升母親血糖搶營養”的能力,胎兒小時候固然佔便宜了,但是長大後自己要生娃的時候,不就得吃虧了嗎?

這種基因能保留下來嗎?

能。

先說小時候,

胎兒自己的存活率

顯然提高了。

等到長大以後,假如胎兒是男性,不必承擔孕產的代價,那麼自己的後代擁有“升母親血糖搶營養”基因,顯然更佔優勢。假如胎兒是女性,雖然不如前一種情況有利,但因為子代也只有一半機率繼承到“升血糖搶營養”基因,也就是說,自己從母親那裡佔了全部的便宜,而子代只有一半機率佔到自己便宜,總體依然是

利大於弊

。而這一半“佔自己便宜”的子代裡,又有一半男一半女,男性子代繼續佔大便宜,女性子代繼續佔小便宜……

難怪這樣的基因會在人類身上繁榮昌盛,以至於現在胎兒操縱母親血糖的本領登峰造極。

孕婦們不得不把自己製造的胰島素水平升到上千倍,

但依然很難抵擋胎盤和胎兒製造的一大堆會拮抗胰島素的激素。

於是孕婦血糖節節高升,而人類胎兒越長越大……

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胎兒操縱母親血糖的基因會保留下來 | 正版素材來源:圖蟲創意

母嬰衝突,導致妊娠期高血壓

妊娠期高血壓

,即所謂的“先兆子癇”(preeclampsia),也是一個母嬰衝突的例子。胎兒要操縱母親的血壓,是因為

當母親血壓稍微升高時(不能升太多),會促使更多的血液流向胎盤,讓胎兒得到更多營養補給,長得更大。

於是胎盤製造出一種蛋白質,釋放到母親血液中,這種蛋白會讓母親血管收縮、血壓升高。

但同樣是這種蛋白,也會傷害母親的血管內皮,讓母親浮腫,傷害母親的腎臟、肝臟,

嚴重情況下導致母親腎衰竭、肝衰竭甚至死亡

——即使在醫學發達的今天,仍然有許多女性會在懷孕生產的過程裡死去,而先兆子癇正是造成孕產婦死亡的主要合併症之一。

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父方基因

幫助胎兒搶奪母方資源

除了母嬰之間的衝突,在嬰兒體內,甚至還有著父母之間的基因衝突。

哺乳動物有一種很神奇的機制,叫

“遺傳印記”

(gene imprinting)。父母分別給自己的基因

打上記號

,這樣即使傳到了胎兒體內,即使父方和母方的基因序列完全一樣,也會因為上面的“產地”記號不同,而發揮不同的作用。

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父母會給自己的基因打上記號 | 正版素材來源:圖蟲創意

父方基因佔便宜

前面提到的

“升母親血糖搶營養”

基因,就是一個父母之間基因衝突的例子。來自母親的這個基因在胎兒體內往往低調不出力;而來自父方基因則會完完全全跟胎兒站在同一邊,

拼命表達,幫著胎兒儘量搶資源。

又比如

胎盤

,這是一種侵略性極強、扎進子宮壁、從母親那裡榨取資源的器官。研究結果發現,

促進胎盤生長的,主要是來自父方的基因。

父方基因試著儘量多地從母親那裡獲得資源,而母方基因則儘量抵抗過度索取,希望用更節制的方式來提供資源。就好像

父方基因在說“有便宜不佔王八蛋”,母方基因則說“安分點好伐?你窮你有理啊”。

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父方基因vs母方基因 | Pixabay

一妻多夫更明顯

不止如此,當父方覺得“

下一個孩子未必是我的

,這一票儘量撈回本”時,父母基因之間的衝突,就會

更加明顯

普林斯頓的研究者曾經做過一個有趣的研究。他們用了兩種北美小鼠,這兩種小鼠體型相仿,但一種是一夫一妻制的小鼠,另一種則是一妻多夫的。

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該實驗中使用的一種北美小鼠 | Jackie Isaacs/USFWS

然後雜交後,

後代的大小則會出現兩種截然不同的結果

——

1)忠誠父親 x 多偶母親 → 個頭特別小的後代

2)多偶父親 x 忠誠母親 → 體型特別大的後代

研究者認為,對於

一夫一妻制

的忠誠小鼠來說,母親未來很可能仍然生下同一個父親的後代,所以

父方基因就更節制一點

,不那麼鼓勵胎兒拼命索取。對於

一妻多夫

的多偶小鼠來說,母親下一次懷的可能就是別的父親的後代了,於是

父方基因就更貪婪一點

,胎兒的生長和索取也過分得多。

也就是說,孕婦之所以會得那麼多奇奇怪怪的毛病,歸根結底,

都是孩子他爸(基因)的錯!

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孩兒他爸:人在家中坐,鍋從基因來 | 正版素材來源:圖蟲創意

讀完一大堆論文後的那天,我老公回到家裡,發現我拿著血糖筆在等他。

“跟我一起每天扎七次手指吧。”

“啊?為什麼?”

“不用謝,這是你應該做的。”我回答。

作者:遊識猷

編輯:黎小球

參考資料:

Haig, D。 (1993)。 “Genetic conflicts in human pregnancy”。 Quart。 Rev。 Biol。 68 (4): 495–532。 doi:10。1086/418300。 PMID 8115596。

Trivers, R。 L。 (1974)。 Parent-offspring conflict。 Integrative and Comparative Biology, 14(1), 249-264。

Wang, X。, Miller, D。 C。, Harman, R。, Antczak, D。 F。, & Clark, A。 G。 (2013)。 Paternally expressed genes predominate in the placenta。 Proceedings of the National Academy of Sciences, 110(26), 10705-10710。

Barton SC, Surani MA, Norris ML (1984) Role of paternal and maternal genomes in mouse development。 Nature 311(5984):374–376。

Frost JM, Moore GE (2010) The importance of imprinting in the human placenta。 PLoS Genet 6(7):e1001015。

Miyoshi N, Barton SC, Kaneda M, Hajkova P, Surani MA (2006) The continuing quest to comprehend genomic imprinting。 Cytogenet Genome Res 113(1-4):6–11。

Antczak DF, de Mestre AM, Wilsher S, Allen WR (2013) The equine endometrial cup reaction: A fetomaternal signal of significance。 Annual Review of Animal Biosciences 1(1):419–442。

Vrana, P。 B。, Guan, X。 J。, Ingram, R。 S。, & Tilghman, S。 M。 (1998)。 Genomic imprinting is disrupted in interspecific Peromyscus hybrids。 Nature genetics, 20(4), 362。

Vrana, P。 B。, Fossella, J。 A。, Matteson, P。, del Rio, T。, O‘Neill, M。 J。, & Tilghman, S。 M。 (2000)。 Genetic and epigenetic incompatibilities underlie hybrid dysgenesis in Peromyscus。 Nature genetics, 25(1), 120。