我們都知道運動可以幫助我們更長壽。但為什麼？

今天，我們將深入探討運動為什麼可以幫助您延長壽命。耐力跑在我們的基因中。這是一種生存機制。隨著時間的流逝，我們的基因已經適應了任何能夠增加我們生存率的事物。當您運動時，會發生很多美好的事情。

死亡的主要原因是心血管疾病。因此，為改善心血管健康所做的一切都會幫助您延長壽命。

一項有趣的研究實際上比較了進行體育鍛煉和不運動的人。他們發現，進行體育鍛煉的人群的死亡率降低了30-40％，這使他們的壽命增加了五年。

為什麼運動有助於延長壽命：

氧氣增加（血流量）

炎症減少

副交感神經增加

胰島素抵抗降低

生長激素增加

人類DNA的複雜性已受到有氧代謝的影響，包括耐力運動和氧中毒。有氧耐力運動可以在智人的進化中發揮重要作用，氧氣不僅對生存至關重要，而且對氧化還原介導的適應性至關重要。體育鍛煉過程中的代謝挑戰導致活性氧（ROS）的產生增加，而活性氧是肌肉收縮，抗氧化保護和氧化損傷修復的重要調節劑，在中等水平上會產生生理反應。線粒體生物發生的幾個因素，例如過氧化物酶體增殖物啟用的受體-γ共啟用因子1α（PGC-1α），絲裂原啟用的蛋白激酶和SIRT1，是由運動相關的氧化還原環境變化來調節的。PGC-1α的活化可能會透過上調抗氧化酶和/或增加線粒體的數量而減少氧化挑戰，而線粒體的數量增加可能會降低相同水平的ATP產生的呼吸活性。在體育鍛煉過程中，內源性硫醇抗氧化劑谷胱甘肽和硫氧還蛋白被高耗氧和活性氧生成所調節，透過對氧化還原敏感的訊號和蛋白質-蛋白質相互作用來控制細胞功能。耐力運動相關的血管生成在很大程度上受到ROS介導的缺氧誘導因子1α啟用的調節。此外，與運動相關的ROS產生對於組蛋白殘基的DNA甲基化和翻譯後修飾可能是重要的，其基於染色體的表觀遺傳學特徵創造了可遺傳的適應性條件。越來越多的資料表明，中等強度的鍛鍊具有系統性和複雜的健康促進作用，這無疑涉及調節氧化還原穩態和訊號傳導。抗氧化。氧化還原訊號。

高耗氧量和與耐力執行相關的進化已發展出動態的多功能氧化還原穩態，與代謝功能密切相關。經常與運動有關的代謝挑戰與氧化挑戰配對，導致廣泛的適應性反應。另一方面，現代生活方式中缺乏運動能力的增加抑制了代謝和氧化還原穩態中的適應能力，導致與ROS相關的疾病和死亡的發生率增加。在中等水平的運動中增加的ROS生成會促進肌肉收縮，然後導致肌肉疲勞，這是避免細胞受損的重要保護機制。ROS對於關鍵轉錄因子，共啟用因子的誘導至關重要，這些共啟用因子可誘導對更高代謝需求的適應性反應，包括線粒體的生物發生，改善的毛細作用，增強的抗氧化劑和氧化損傷修復系統。我們在這篇綜述中指出，中等程度的氧化損傷可以促進細胞膜和蛋白質的重塑，而8-oxoG對於特定基因的啟用和染色體的開放可能是必需的。PGC-1a在抗氧化劑系統中的作用是非常特殊的，因為適度的ROS可以誘導該共啟用劑，從而增強抗氧化劑酶的表達並誘導線粒體數量，而在相同的ATP需求下，ROS的水平會降低。但是，線粒體生物發生融合和裂變小組的其他參與者對氧化還原平衡很敏感。毫無疑問，氧化還原穩態對於線粒體的生物發生至關重要。Sirtuins是NAD +依賴的組蛋白脫乙醯基酶，是代謝和氧化還原改變的敏感感測器。瑟土因的靶蛋白參與代謝，炎症，DNA修復，細胞凋亡和氧化還原調節。此外，Sirtuins很容易透過運動引起的代謝變化和氧化還原訊號進行修飾。業已顯示，氧化還原敏感的炎症轉錄因子，例如NF-κB和AP-1，是運動介導的訊號級聯反應的成員，運動可調節這些訊號傳導調節炎症，衰老和細胞凋亡。我們評估了在不習慣的運動後，NO可能是骨骼肌中衛星細胞的活化，是修復過程中重要的介體的可能性。有趣的是，ROS在大腦中可能起類似的作用，因為神經元前體細胞對氧氣/ ROS的可用性非常敏感。HIF不僅是重要的氧化還原敏感型氧感測器，而且還是運動引起的適應性的重要調節器。

參考：

https：//www。ncbi。nlm。nih。gov/pmc/articles/PMC3579386

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