21種顱腦影像徵象。
常春藤徵
該徵是指煙霧病患者MR檢查增強掃描時影象上觀察到
沿柔腦膜分佈的點狀或線狀強化訊號影
，因類似爬行在石頭上的常春藤而命名。文獻報道這種徵象出現率約70%，並提出其對
煙霧病
的診斷具有特異性。
其形成主要是雙側頸內動脈、大腦前、中動脈狹窄或閉塞後，頸外動脈及椎-基底動脈系統參與代償性供血的側支迴圈血管，包括大腦後動脈、腦膜中動脈、顳淺動脈、枕動脈，沿雙側大腦皮層柔腦膜分佈。
有研究報道FLAIR影象亦可觀察到常春藤徵，表現為
柔腦膜瀰漫性高訊號改變
。FLAIR序列是水訊號為零時的反轉脈衝序列，由於FLAIR能夠有效地克服腦脊液在T2WI呈高訊號所致的部分容積效應和偽影的影響，敏感地反映蛛網膜下腔輕微訊號強度的改變，對蛛網膜下腔病變如蛛網膜下腔出血、腦膜炎和腦膜轉移瘤等比常規T2WI敏感。
在煙霧病患者FLAIR影象上的常春藤徵的產生機制仍未完全清楚，目前存在幾種不同的說法：
腦底異常血管網和腦表面代償性側支迴圈血管與柔腦膜血管吻合，形成皮層柔腦膜側支血管網，由於其血流速度緩慢，而表現為高訊號；
皮層軟腦膜側支吻合血管網的柔腦膜動脈擴張；
皮層柔腦膜充血、水腫、增厚。
有研究者觀察到有效的血管重建術後煙霧血管和皮層柔腦膜點狀或線狀高訊號減少甚至消失，患者臨床症狀明顯改善，提示FLAIR影象上柔腦膜點狀或線狀高訊號訊號改變為
皮層柔腦膜血管充血、水腫和增厚
。
這種表現是由於頸內動脈及大腦中動脈狹窄、閉塞後，頸外動脈及椎-基底動脈系統參與代償性供血，透過DSA檢查可見擴張的頸外動脈系統及大腦後動脈參與形成的柔腦膜側支血管網，頸內動脈狹窄或閉塞程度越嚴重，柔腦膜高訊號的範圍越廣泛，其常春藤徵表現越明顯。
常春藤徵的輕重與病情進展情況有關。
根據DSA表現，煙霧病的病程分為6個階段：
頸內動脈分叉段狹窄，通常為雙側性，僅見頸內動脈末端和（或）大腦前、中動脈起始段狹窄；
顱底異常血管網形成；
顱底煙霧狀血管更明顯，大腦前、中動脈進一步狹窄或閉塞；
隨病程進展，煙霧狀血管開始減少，經頸外動脈代償供血增加；
第4階段進一步進展；
顱內主要動脈完全消失，顱底異常血管網亦消失，此時大腦主要依靠頸外動脈代償供血。
由於常春藤徵的形成主要是一側或雙側頸內動脈、大腦前、中動脈狹窄或閉塞後，頸外動脈及椎-基底動脈系統參與代償性供血的側支迴圈血管，故常春藤徵主要在
病程後期
才出現。
常春藤徵在各期表現程度不同，部分FLAIR影象未見到常春藤徵，可能有二種原因：
由於其頸內動脈閉塞後側支迴圈形成不足，代償能力差，此時可見腦實質內改變明顯，本研究中表現為大面積腦梗死、腦出血的患者FLAIR影象上均未見常春藤徵。
病情較輕，未形成完整的側支迴圈血管。
常春藤徵首先於煙霧病患者MR增強掃描影象上觀察到。
有人指出T1增強掃描在診斷煙霧病中比FLAIR影象更有優勢，比較增強掃描所獲得影象與同一病例的FLAIR影象，當FLAIR影象上柔腦膜高訊號分佈範圍較小而散在分佈時，在T1W增強掃描影象上可以見到明顯常春藤徵象，但在後者上較難鑑別正常強化的腦膜血管或煙霧病側支迴圈血管。
另外，FLAIR影象能清晰顯示腦內缺血灶、梗死灶、腦軟化灶等繼發性腦實質改變。在煙霧病患者，常春藤徵需與
腦膜炎及蛛網膜下腔出血
鑑別。
腦膜炎
在病理上主要是腦膜增厚及肉芽組織增生，其診斷主要根據臨床表現及腦脊液檢查，部分患者MR FLAIR影象上可見腦膜高訊號表現，可錯認為常春藤徵，但腦膜炎病變主要分佈腦顱底及雙側顳葉，鞍上池腦膜明顯，有時可見鄰近腦實質受累呈高訊號。
蛛網膜下腔出血
患者MR FLAIR影象上亦可見到線狀高訊號改變，但其主要分佈在蛛網膜下腔，沿腦溝分佈，柔腦膜未見高訊號，容易與常春藤徵混淆，結合T1WI有助於鑑別診斷。煙霧病患者MR FLAIR影象常春藤徵，主要分佈在額頂葉。鞍上池腦膜明顯，有時可見鄰近腦實質受累呈高訊號。
硬腦膜尾徵
在增強的MRI或CT影象上，表現為
強化並增粗的硬腦膜從腫塊延伸出來
，長0。5~3cm，形似一條尾巴，稱作腦膜尾徵或腦膜徵，也叫硬膜尾徵。
硬腦膜尾徵是
腦膜瘤
較常見的增強MRI表現，最初有人提出硬腦膜尾徵是來源於腫瘤的直接侵犯，但後來許多研究顯示硬腦膜尾很少或沒有腫瘤的累及，也有人認為是硬腦膜的反應性改變。目前認為腫瘤侵犯和富血管反應雙重機制是產生硬腦膜尾徵的原因。
腦膜瘤為顱內常見腫瘤，腫瘤起病慢，病程長。典型腦膜瘤多為圓形或類圓形，少數為不規則形，邊界清楚銳利。
CT平掃大部分表現為
均勻高密度15%~20%含鈣化
，甚至有的完全鈣化。25%~30%表現為等密度，常因佔位效應或病灶周圍水腫而發現。少部分腦膜瘤表現為低密度，多為腫瘤的囊變、壞死所致，少數為膠原纖維化、陳舊性出血或較多的脂肪沉積所致；約10%的腦膜瘤為混合密度，常見瘤周水腫。
CT增強掃描除鈣化較明顯的砂粒型腦膜瘤可能不增強或增強較少外，腫瘤的實質部分往往呈較明顯的均勻增強化。
大多數腦膜瘤MRI表現為
T1WI呈稍低或等訊號，T2WI呈稍高或等訊號
。腦膜瘤內部訊號常不均勻，表現為顆粒狀、斑點狀，這些與腫瘤內血管、鈣化、囊變和砂粒體及腫瘤內纖維分隔有關。增強掃描時，腦膜瘤立即發生顯著增強並有延遲強化，持續時間達30~60分鐘。
確定有沒有硬腦膜尾徵有3個標準：
硬腦膜尾巴應該在經過腫瘤的2個連續的斷面仁見到；
硬腦膜尾巴應該從腫瘤向外光滑地逐漸變細；
硬腦膜尾徵應該比腫瘤本身強化更明顯。
因此，他們認為“硬腦膜尾徵”是腦膜瘤高度特異性徵象。儘管很多研究表明“硬腦膜尾徵”的出現至少高度提示腦膜瘤的存在，但仍有很多病例報道“硬腦膜尾徵”也
見於一些非腦膜瘤的腫瘤
。
比如轉移瘤、肉芽腫性腦膜炎（又叫非化膿性腦膜炎，主要包括結核、真菌、嗜酸性肉芽腫、韋氏肉芽腫、肥厚性硬腦膜炎）、血管外皮細胞瘤、淋巴瘤、綠色瘤、膠質母細胞瘤、少突膠質細胞瘤、聽神經瘤、乳頭狀中耳腫瘤、結節病、色素瘤以以及術後改變和放療等。
關於為什麼有些腫瘤會引起硬腦膜尾、有些腫瘤不會有，這個問題從文獻上並沒有明確的答案。有學者認為腦膜瘤“硬腦膜尾徵”的出現有的與腫瘤侵犯有關，有的與富血管反應有關。
但這兩種解釋也適用於非腦膜瘤腫瘤出現的“硬腦膜尾徵”。但無論怎麼解釋，“硬腦膜尾徵”仍然是提示腦膜瘤的一個有幫助的徵象。
三角徵
又名楔形徵或倒三角形徵。累及大腦皮質或皮質-皮質下白質的幕上病灶，
以大腦表面為基底，尖部指向大腦深部，呈三角形或楔形
，稱為三角徵。病灶往往邊界清晰，無瘤周水腫，無或有輕微佔位效應。
MRI上
胚胎髮育不良性神經上皮瘤
（DNT）表現為邊界清楚的三角形（“三角徵”）假囊腫樣病變，位於皮層（可累及皮層下）或深部皮質核團，有時也可表現似肥大擴張的肥皂泡狀巨腦回狀；T1WI上呈低訊號，T2WI上為高訊號；增強無強化或輕度強化；瘤內可見條索狀從邊緣向中心延伸的等訊號分隔；無瘤周水腫，無佔位效應；由於腫瘤位於腦表面，常可引起鄰近顱骨內板發育不良而變形重構等繼發性改變。
有些作者認為，“三角徵”（也稱“楔形徵”，指腫瘤以人腦表而為基底，尖指向人腦深部，呈楔形）和
瘤內分隔
是DNT的特徵性徵象，並認為，“三角徵”可能與神經膠質纖維通路放射狀分佈有關，瘤內分隔可能與腫瘤分葉狀表現有關。
診斷與鑑別診斷：
影像學上
低級別星形細胞瘤、少枝膠質細胞瘤、神經節細胞膠質瘤、蛛網膜囊腫和表皮樣囊腫
，有時與DNT表現類似，T1WI為低訊號，T2WI為高訊號，無瘤周水腫，無佔位效應，增強無強化，較難鑑別。
但是
低級別星形細胞瘤
常發生於20~40歲，深部白質為主，無“三角徵”和瘤內分隔，可與DNT區分。
少枝膠質細胞瘤
多見於成人，額葉多見；雖然也位於人腦表而，但多伴有鈣化，典型鈣化呈條索狀沿腦回分佈；有時可伴有瘤周水腫和瘤體強化；同時“三角徵”和瘤內分隔更是難以同時出現；因此也可與DNT相鑑別。
神經節細胞膠質瘤
也多見與兒章，多有長期癲病發作病史；也常見於穎葉，但多位於皮層下區，影像學上常表現為囊實性，增強實性部分多呈不均勻強化；鈣化也遠較DNT常見，而“三角徵”和瘤內分隔少見，因此可資與DNT相鑑別。
蛛網膜囊腫和表皮樣囊腫
為腦外病變，具有腦外佔位的徵象（如皮質受壓、蛛網膜下腔增寬等）；同時，蛛網膜囊腫一般張力較大，T1WI、 T2WI和T2水抑制像上始終與腦脊液訊號一致，可與DNT相鑑別；表皮樣囊腫ADC圖一般呈低訊號，而且“三角徵”和瘤內分隔同時出現也未見報道。
腦血管高密度徵
此徵可出現在顱內任何動脈、甚至靜脈，是CT平掃動脈閉塞的早期直接徵象，代表血栓形成或栓塞，對
腦梗死
的早期診斷和指導治療有一定的意義。
腦動脈高密度徵最常見的為
大腦中動脈高密度徵
（HMCAS），其次是
基底動脈高密度徵
（HBAS）。這是因為大腦中動脈（MCA）血栓形成或栓塞引起的腦梗死最常見，佔腦梗死的一半左右。
另外這些動脈走行區有腦脊液，增強了組織間對比。應該指出腦動脈區域性、非對稱性高密度是早期腦梗死的可靠徵象，若兩側動脈對稱性密度增加，血栓栓塞的可能性小。
HMCAS腦梗死多呈
非對稱性高密度徵
，多發生在MCA第1段和第2段，發生在第2段呈“圓點徵”或“破折號徵”。有文獻報道非對稱性HMCAS提示血栓栓塞準確度16%~64%不等。
大腦前動脈和大腦後動脈血栓栓塞並動脈粥樣硬化性疾病，沿血管壁或動脈腔內出現密度增加的粥樣斑塊；部分斑塊出現鈣化，CT值可達97~221HU，可能是導致腦動脈高密度徵假陽性的原因之一。
從理論上講，若正常動脈周圍為透光區，正常的血管可顯示為高密度，尤其在腦底部走行於低密度腦脊液中的動脈。因此動脈腔內高凝狀態（平均紅細胞比容增高，在高血壓和糖尿病發生率高）引起動脈表觀密度增加或鄰近腦組織密度減低（如腦水腫），也可能導致腦動脈高密度徵假陽性的出現。
也有人指出腦動脈高密度徵出現原因可能是正常、或高凝血狀態或血管壁的微鈣化、鄰近腦組織低密度等。因此腦動脈高密度徵患者還應有腦區域梗死證據。
另外，腦動脈高密度徵還可見於
蛛網膜下腔出血、腦萎縮、腦白質疏鬆症、血管神經性頭痛和神經官能症等
。因此，需嚴格掌握腦動脈高密度徵的診斷標準，能否成為早期溶栓治療指徵，應密切結合臨床來決定。
腦動脈高密度徵的檢出率與檢查時間以及CT的分辨力有關。腦動脈高密度徵可能是短暫、一過性現象，在
發病早期
HMCAS陽性率較高。
有報道腦梗死發病後90min可見到腦動脈高密度徵，但也有作者認為在發作時即可見到腦動脈高密度徵。HMCAS消失的原因一般認為是血栓溶解或逐漸演變成等密度。另外層厚和CT分辨力也與HMCAS檢出率有關。層厚越薄，越容易發現。
腦動脈高密度徵是腦梗死最早期徵象之一，可是否能作為溶栓和判斷溶栓效果的指標，還存爭議。
多數研究認為，HMCAS與腦梗死臨床表現嚴重程度密切相關，HMCAS陽性患者較陰性者死亡率高，易出現大梗死灶、嚴重腦水腫、顱高壓，較少患者完全康復和留下輕微後遺症。有些報道HMCAS陽性6h內用溶栓治療比傳統治療預後明顯改善；也有人認為MCAS特異性太低，不能作為溶栓指標。
另外腦動脈高密度徵
不僅可以評價治療效果，更重要的是對於預後的準確判斷以及可以幫助醫生制訂合理的治療方案
。腦梗死超早期可能僅有臨床表現和HMCAS，因此，研究HMCAS預測腦梗死預後的價值顯得尤為重要。
總之，腦動脈高密度徵是急診平掃CT預測動脈內血栓形成和梗死發生最早和最有用的徵象之一。但腦動脈高密度徵並不總是代表原位血栓，在臨床評價中應執行更嚴格的診斷標準，密切結合臨床，減少可能的假陽性。
上二圖示大腦中動脈中心點徵，後臨床均證實為大腦中動脈栓塞。下左圖平掃示左側大腦中動脈M2段5mm高密度，與腦室質密度差異不明顯（箭）；下右圖CTA示相應部位充盈缺損（箭）
軌道徵
在頭顱CT片上表現為
腦回樣、曲線狀、平行的鈣化密度影
。
Sturge-Weber綜合徵
是一種胚胎期血管神經發育異常所致的神經斑痣血管瘤病。
一般認為正常胚胎第8周時圍繞神經管頭部發展的血管叢已退化，但在Sturge-Weber綜合徵患者血管叢仍存在，導致了覆蓋於腦皮質外層的軟腦膜血管瘤病和半側面部血管瘤病。
這些血管畸形由位於軟腦膜與蛛網膜之間間隙內的單純血管結構組成。血管叢存在及退化的程度決定了是否累及雙側，也可出現單側軟腦膜血管瘤而面部未受累。
一種比較簡單的理論認為顱面血管瘤病（SWS）的最初缺陷發生於形成分層的早期，這時在發育中的皮質靜脈（腦迴圈）與上矢狀竇（硬膜和顱蓋迴圈）之間應該有一正常持續的連線，如果在這兩個區域迴圈的分化和分離過程中這一交通不再存在，腦皮質的靜脈引流就會受到破壞，結果受累區域的腦迴圈將會代謝不足，軟腦膜血管畸形下的腦皮質通常會發生功能障礙、進行性萎縮和鈣化。
組織學上，面部面板血管瘤的血管壁類似於胚胎型毛細血管壁，缺少彈力層和基層。顱內病理改變主要為覆蓋於大腦皮層的軟腦膜靜脈血管瘤、單側皮層鈣化、偏側性腦萎縮，病變區神經節細胞減少、變性，膠質細胞增生和脫髓鞘樣改變。
軟腦膜血管瘤由薄壁靜脈型血管組成，侷限於軟腦膜。皮層鈣化灶一般位於軟腦膜血管瘤下方，可延伸至下方的白質，並認為鈣化是由於腦血管瘤的存在使血管滲透壓的停滯及異常引起內皮、外皮及神經膠質細胞體的缺氧性損傷、鈣質沉積所致。
■
鈣化
文獻認為，鈣化的部位一般位於與面部血管瘤同側的頂、枕葉，呈 “雙軌狀”或 “腦回狀”。
鈣化形態從點狀到“腦回狀”，數量可從一葉小點狀到多葉廣泛鈣化，能否說明鈣化可以從無到有、從小到大、從點狀延續至“腦回狀”，呈動態發展過程；在未發生鈣化之前，CT平掃可呈陰性。一般認為鈣化顯示與否與時間有關。
■
腦萎縮
表現為患側顱腔較對側窄小，大腦皮層變薄，腦溝增寬，腦回變細，蛛網膜下腔顯著擴大，側腦室的擴大，中線結構的平行移位。
其發生機制也與軟腦膜血管瘤導致皮層血液迴圈異常、缺氧，神經節細胞減少、變性有關。
腦萎縮的程度與皮層鈣化的多少不成正相關。CT能直接反映腦皮質萎縮的部位和程度，可間接推斷病情的嚴重程度。
■
增強CT徵象
Sturge-Weber綜合徵的病理基礎是大腦皮層軟腦膜的靜脈血管瘤，故增強CT可顯示強化現象。
增強檢查顯示
鈣化灶周圍“腦回狀”中等度強化
。文獻報告可有患側脈絡叢增大、強化，髓質靜脈、室管膜下靜脈增粗。
MRI可檢出不同成分的鈣化，鈣化在
T2WI、T1WI均可呈高、等、低各種訊號，但常為低訊號
。
雖然腦回樣（線狀、旋繞狀或蛇狀）鈣化也可以由梗死、膠質瘤、結節性硬化、化膿性腦膜炎、白血病（鞘內注射甲氨蝶吟和顱腦照射後）、鈣化性腦膜腦病及蛛網膜下脂肪等引起，但有典型的車軌狀鈣化（車軌徵）並結合相關臨床表現，常可提示Sturge-Weber綜合徵。
半球間裂徵
胼胝體是連線兩側大腦半球的最大連合纖維，位於大腦縱裂底部，組成胼胝體的纖維向兩半球內部的前、後、左、右輻射，連繫額、頂、枕、顳葉，形成兩側側腦室頂部。
在MR矢狀位上胼胝體呈典型的曲線狀，邊緣光滑，其嘴、膝、體及壓部均清晰可辨，其後端叫壓部，中間叫體，前方彎曲部叫膝，膝向下彎曲變簿叫嘴。
以前曾認為胼胝體形成順序是膝部最先形成，繼而體、壓部形成，嘴部最晚形成，後有研究認為，嘴板（指胼胝體嘴部更靠下的部分）在胼胝體形成的最早期便存在，嘴部的背側部分可能與胼胝體膝前部同時存在。
胼胝體發育不良
是常見的閉合性顱腦畸形，包括胼胝體缺如或部分缺如。胎兒感染或缺血是胼胝體發育不良的重要原因。胚胎早期的宮內感染、缺血等原因可使大腦前部發育失常，致胼胝體缺失，晚期病變致胼胝體壓部發育不良。
常首先累及體部和膝部，也可同時累及膝部和壓部，但單獨累及膝部的較少，僅見於前腦無裂畸形。胼胝體發育不良也有遺傳基礎。正常人胼胝體與腦組織前後徑之比≥0。45，胼胝體發育不良者
胼胝體發育不良可單獨存在，亦可
合併其他顱腦畸形
，約50%的胼胝體發育不良可以合併其它先天性發育異常，如Aicard綜合徵、導水管狹窄、蛛網膜囊腫、腦萎縮、Chiair畸形、脂肪瘤、灰質異位、腦裂畸形、腦膨出及Dandy-Walker畸形等。文獻報道，患者的臨床症狀與體徵多由合併的畸形引起。
MR多方位成像比CT更能直觀地顯示顱內解剖結構，
正中矢狀位T1像
是顯示胼胝體的最佳方位，是胼胝體發育不全的最理想診斷手段，
其MR表現有以下幾個方面：
縱裂接近第三腦室前部（胚胎期縱裂與透明隔間腔相通，以後被胼胝體嘴封閉，若嘴不發育則縱裂與透明隔間腔相通，直達第三腦室前部。嘴部發育最晚，無論胼胝體發育不全或不發育均累及胼胝體嘴部。所以縱裂與第三室前部相通是最常見的表現。
胼胝體全部或部分缺如，部分缺如往往發生於胼胝體壓部，海馬、前或後連合缺如。
側腦室前角向外移位，側腦室內側緣有凹陷的壓跡。原因是原先連線兩側半球的前部胼胝體缺如，那些本來橫向連線兩側半球的纖維現在呈縱向排列，位於側腦室內緣，壓迫側腦室，形成壓跡。畸形的兩側腦室前角彼此分離，形成蝙蝠翼狀。
側腦室體分離，相互平行，主要見於橫斷面影象上，可能是輕度胼胝體發育不全僅有的表現。
胼胝體壓部缺如，使側室三角區擴大。
大腦半球內側面的腦溝呈放射狀排列（在矢狀面影象上）。
海馬發育低下，導致側室顳角擴大。深部白質發育不良也是側室擴大的原因。
第三腦室位置升高，並呈囊狀擴張，使兩側大腦內靜脈分離。
在兩側半球之間的縱裂中形成大的囊腫，囊腫和第三腦室是分離的，與側腦室之間可有或無交通。囊腫可以只位於大腦鐮的一側，或跨大腦鐮，位於大腦鐮兩側。
胼胝體膝部可合併脂肪瘤，脂肪瘤也可以延伸至胼胝體的所有部分。
鑑別診斷：
廣泛缺血低血氧腦病，引起廣泛腦白質疏鬆，同時可侵犯胼胝體，使半球縱裂增寬，很像胼胝體發育不良，二者鑑別有賴於臨床病史；
大腦半球縱裂囊腫，位於中線，邊界銳利，腦脊液訊號，橫軸位難與擴大上升第三腦室鑑別，冠狀位顯示囊腫位側腦室上方，而擴大上升的第三腦室介於側腦室之間。
反轉徵
兒童
瀰漫性
腦白質和灰質的密度減低、伴有灰白質界限不清或消失，或灰白質密度反轉
，而丘腦、腦幹和小腦密度相對增高
根據“反轉徵”出現時間分急性和慢性2期。
急性指當時CT掃描即有“反轉徵”，慢性為瀰漫性腦萎縮/腦軟化伴“反轉徵”。急性期神經病理學改變主要為大腦皮質和白質發生急性神經元壞死和腦水腫，腦幹及丘腦淤點狀出血。
Baenziter等認為缺氧缺血後大腦皮層第Ⅲ、Ⅳ層神經細胞最易受損，缺血後12小時以上大腦皮層神經細胞即發生嗜酸樣變性，基質發生凝固性壞死，2~3天軸索開始變性，7天左右出現成膠質細胞、脂肪顆粒和新生血管，2~4周形成空洞和軟化，進一步論述了缺氧缺血後皮層神經細胞的病理過程。
基底節和丘腦損害所發生的密度增高目前有幾種認識：
國內學者認為系缺氧後上述區域發生大理石樣變性所致，表現為神經元的喪失、星形細胞膠樣變性及髓鞘過度形成，尤其殼核背外側與丘腦腹外側髓鞘化最活躍，需氧量最高，代謝旺盛，對缺氧缺血敏感，因此受累也最為嚴重。
有的則認為是嚴重缺血後1~2周新生毛細血管網的大量增加或與大腦的白質深部髓質靜脈擴張淤血有關，甚至有人認為不是密度增高，而是正常腦組織密度。
這種密度增高是相對的，雖然在急性期腦中央區域的密度增高個體間存在一定的密度差異，但本組從未見有像腦血管破裂出血那樣的高密度，CT值多在22 HU左右，因此這種密度增高是相對的。
“反轉徵”的分期，急性期應以生後當時CT掃描結果為準。
一般來說，生後3天多以腦水腫為主，其後為腦實質缺氧缺血性損害，所以生後5~10天掃描較為可靠。慢性期以生後3~8周為妥，此期已出現明顯腦軟化、腦萎縮，腦實質密度明顯低於急性期。
急性“反轉徵”的患兒需要呼吸支援和重症監護，延誤治療者可轉變為慢性“反轉徵”，其密度變化更具有特徵性。有人認為重症病人在3個月時即可發生腦軟化和腦萎縮，發生率約佔HIE病例的20%。
與此同時，丘腦與腦幹的密度增高較急性期更加顯著，如同“增強”一樣，CT值22~26HU，丘腦形態輪廓勾畫清楚，猶如雪山的“山丘”，出現這種明顯反差的影像學表現可能與腦軟化的低密度襯托有關，
若不仔細的觀察和測量CT值易誤為腦出血
。
“反轉徵”主要發生在
重度HIE
病例中，因此“反轉徵”可視為重度HIE少見而重要的徵象，可把它作為HIE診斷及分級和評價預後的重要依據。
CT“反轉徵”是
新生兒重度缺氧缺血性腦損傷
的一種重要CT徵象，但並非特異性，也可以在某些疾病中如外傷（虐待傷）、病毒性腦炎等出現。特別應注意慢性“反轉徵”與HIE的併發症鑑別。
眾所周知，HIE常見併發症為
外部性腦積水和侷限性腦軟化灶和腦萎縮
，
前者
不存在鑑別問題，
後者
CT上腦軟化灶多發生在頂枕葉或雙側腦室旁白質內，多為侷限性，而慢性“反轉徵”則表現為半球瀰漫性低密度區，同時基底節及丘腦等腦中央區域密度增高明顯，表現特殊，這點對鑑別診斷有相當重要的價值。
因此，重度窒息兒大腦灰白質密度瀰漫性減低伴灰白質界限消失或密度反轉以及基底節、丘腦、腦幹和小腦密度相對增高是重度HIE的特徵性CT表現，是診斷急、慢性CT“反轉徵”的重要依據。
急性期腦室受壓變窄和慢性期腦室擴大主要與腦水腫和腦軟化/腦萎縮有關。“反轉徵”一旦出現，高度提示
腦組織有不可逆性腦損傷存在
，預後大多不良，即使存活也將發生腦癱或智力障礙等後遺症。
小腦室徵
指
大腦組織瀰漫性腫脹，密度減低，腦溝消失，側腦室變小
。大腦血-腦脊液屏障破壞。血管內液體滲人到細胞外間隙，腦間質內含水量增多。顱內壓增高，側腦室受壓變小。
顱腦損傷
在外傷患者中較為常見，可導致頭皮挫傷或裂傷、顱骨骨折及顱內損傷，後者根據病情進展及發病機制又分為原發性顱內損傷和繼發性顱內損傷。
原發性顱內損傷可進一步分為軸外病變和軸內病變，前者包括急性硬腦膜外血腫和急性硬腦膜下血腫，後者包括腦挫傷、瀰漫性軸索損傷和顱內出血，為外傷直接衝擊所致，病變為不可逆性。
繼發性顱內損傷包括瀰漫性腦腫脹、腦痛、繼發性出血或梗死、缺氧性腦損傷及感染。為外傷數小時或數天後形成。
小腦室徵為因間質水分增加而形成的腦水腫所致。顱腦外傷性腦水腫為血管源性水腫，由於大腦血-腦脊液屏障破壞，血管內富含蛋自質的液體滲人到細胞外間隙，腦間質含水量明顯增多，以自由水增多為主。結合水增加為輔。
有些患者在發病數小時或數天內，腦血容量增加，形成腦充血，是形成瀰漫性腦腫脹的另一個重要原因，其病理改變為血鉀代償性擴張，腦組織無破壞。
若腦水腫和腦充血兩種病理改變同時存在，顱內壓增高更加顯著，側腦室受壓吏加明顯，側腦室體部可呈細小的窄帶狀。大體標本觀察雙側大腦華球增大，腦溝消失，有時可形成小腦幕。
CT為無創性檢查方法，在顱腦外傷患者中應用廣泛，尤其在急性期應用價值更高。
由於腦組織含水量增加異致其較止常腦組織CT值下降，CT值的下降值與腦組織含水量增加的程度成正比，組織水含量每增加1%，CTA值可下降2~3HU。
CT影象顯示大腦組織瀰漫性腫脹，密度降低，灰自質介面分辨不清，側腦室體部變小。三角區、后角及卜角亦明顯縮小，腦溝消失，側裂池變窄，基底池變小，尤以環池明顯，小腦密度相對增高（白小腦徵）。
病情嚴重者可形成雙側小腦幕疝。充血腦組織由於含血量增加，腦組織的密度井不行降反而升高，CT值較正常腦組織增加。
MRI對顯示病變的病理過程敏感且精確，但由於其檢查時間較長，病情嚴重者不易進行此項檢查。
躁動患者可在檢查前使用藥物以使患者保持安靜，以協助完成檢查。另外，頭部有金屬異物的患者不能做MRI檢查。因此，
MRI在急性外傷患者的應用受到一定限制
。
腦水腫為顱腦外傷的常見併發症，可單獨出現，但常合併其他型別顱內損傷。由於急性腦腫脹腦組織含量水增多，佔位效應明顯並導致顱內壓增高，有時區域性腦組織可形成缺血性腦梗死，若合併硬腦膜外（或下）出血，顱內壓增加更加明顯。可形成雙側小腦幕廟，其預後較差，並有致命的危險。
磨牙徵
是由於
Joubert綜合徵
患者的小腦上腳纖維束缺乏正常交叉，導致小腦上腳垂直地行走於中腦和小腦間的腦幹中，致小腦上腳增寬，而且顯得更為平行；小腦上腳的纖維缺乏交叉使中腦前後徑縮短，尤其是中線區域，導致腳間池較正常更深。
在CT和MRI橫斷面上增寬的中腦、凹陷加深的腳間池和平行狀走行的小腦上腳在其周圍腦脊液的襯托下，
中腦和小腦上腳形態猶如磨牙的側面觀
，被稱為“磨牙徵”。
Joubert綜合徵是一種較為罕見的疾病。目前，本病被認為是一種常染色體隱形遺傳病，可能是因後顱窩纖維束不能交叉到中線而導致的一系列病變。
其病理特徵為小腦蚓部發育不全或不發育而形成異常的“中線裂”，伴小腦齒狀核變形、下橄欖核和旁橄欖核發育不良、背側柱核異常和椎體交叉的幾乎完全缺如，部分存在小腦上交叉及橋腦中央束的缺如。
患者很小時即可出現臨床症狀，主要表現為肌張力減低、共濟失調、運動及智力發育落後、呼吸異常以及眼球運動異常。患者的臨床表現不盡相同，預後通常較差。
Joubert綜合徵應與
Dandy-Walker畸形、Down綜合徵、大枕大池、蛛網膜囊腫及PEHO綜合徵等
相鑑別。
儘管
Dandy-Walker畸形
也可伴有小腦蚓部缺如，但其典型的表現是第四腦室向上方擴張及顱後窩擴大。
Joubert綜合徵與
Down綜合徵
僅憑影像學鑑別有困難，根據臨床表現或染色體組型可明確診斷。
大枕大池
亦顯示顱後窩低密度區，但其小腦蚓部完整。
蛛網膜囊腫
則位於腦外，多為侷限性腦池擴大，有佔位效應，可引起梗阻性腦積水。
PEHO綜合徵
有腦幹、小腦蚓部發育不良，髓鞘形成異常，視神經萎縮，臨床上多有皮下非凹陷性水腫，但從影像上很難與Joubert綜合徵相鑑別，須依靠臨床症狀才能明確鑑別。
當見到
小腦半球間“中線裂”、中腦“磨牙徵”和第四腦室“蝙蝠翼”徵等
徵象可提示Joubert綜合徵，須密切結合臨床才能作出診斷。
十字徵
即MRI的
T2加權像上腦橋的十字形異常高訊號影
，見於
橄欖橋小腦萎縮
（OPCA）患者，在
多系統萎縮
（MSA）
其他亞型
也可出現。由於MSA臨床表現複雜，很難做出早期診斷。
因此，“十字徵”對MSA的診斷及分型具有重要作用。表現為不同程度的帕金森綜合徵、小腦性共濟失調和自主神經功能障礙的重疊組合。根據受累部位的先後及臨床表現的不同，可以分為不同的臨床亞型。
其病理主要是小腦、橋腦、下橄欖核萎縮，神經細胞脫失伴膠質增生。脊髓後索、橄欖脊髓束、皮質脊髓束以及脊髓小腦束變性，克拉克柱細胞及前角細胞脫失，亦可累及紅核、黑質、基底節及大腦皮質。
臨床上可有小腦、自主神經、錐體外系、錐體束等多系統受累的臨床症狀和體徵。有研究資料表明，無論以錐體外系或小腦受累為主要臨床表現，自主神經受累總是在此之前或與之同時出現。
但是臨床實踐也發現MSA患者即使影像學表現正常，亦不能排除
紋狀體黑質病變
可能，有關文獻報道，單光子發射型計算機體層攝影（SPECT）結合MRI有助於提高MSA。
MSA分型中以OPCA患者的頭部MRI表現“十字徵”居多，
OPCA典型的幕下形態學改變是橄欖、橋腦腹側及小腦中腳和小腦萎縮：
橄欖萎縮導致延髓腹側上部變平，延髓橋腦溝變淺。
橋腦萎縮最為常見。以橋腦腹側改變為著，被蓋部改變不明顯。
小腦中腳常有萎縮，這是橋腦-小腦束易被累及的影像學體現。
小腦萎縮以小腦半球，特別是其前部改變較為明顯。小腦和腦幹萎縮往往繼發四腦室和鄰近腦池擴大，而腦池改變以橋前池增寬最為常見，橋小腦腳池、小腦延髓池增寬次之。
國外有學者把
“十字徵”的演變過程分為6期：
0期為正常；
Ⅰ期為腦橋開始出現垂直的高訊號影；
Ⅱ期為出現清晰的垂直高訊號影；
Ⅲ期為繼垂直線後開始出現水平高訊號影；
Ⅳ期為清晰的垂直線和水平線同時出現；
Ⅴ期為水平線前方的腦橋腹側出現高訊號，或腦橋基底部萎縮引起的腹側腦橋體積縮小，並發現水平線總是無一例外地繼垂直線後出現。
發現所有的OPCA患者在起病的2~3年內出現垂直的高訊號影（達Ⅰ期），71%患者在5年內出現“十字徵”（達Ⅳ期），7年內均達Ⅴ期。而且隨著時間變遷在橋腦軸位T2WI上出現典型的“十字徵”。
國外學者認為“十字徵”機制是腦橋核及橋橫纖維變性。膠質增生致含水量增加，而由齒狀核發出構成小腦上腳的纖維和錐體束未受損害，從而形成MRI上T2加權像上腦橋的十字形高訊號影。
有文獻報道在MSA的三種臨床亞型中均有類似徵象。就本病而言，其臨床症狀的進展與影像學的變化相吻合，很好地展示了此病的演變與加重的過程。
水母頭徵
在血管造影、增強CT或MRI上，
腦實質內多支明顯強化的小血管呈傘狀或放射狀匯聚成一支粗大的血管
。形似水母頭，稱為“水母頭徵”或“海蛇頭徵”。
本徵象是
腦發育性靜脈異常
（DVA）在MR上的特徵性表現。現在多數學者認為DVA並非血管發育畸形，而是一些極度的解剖變異或靜脈發育異常。
多數作者認為其是在腦的胚胎髮育過程中，腦的動脈系統即將發育完成時，由於宮內意外因素，導致靜脈迴路阻塞，致胚胎髓靜脈代償性擴張，擴張的深髓靜脈被大的穿支靜脈引流至鄰近表淺靜脈竇或室管膜下靜脈而形成。
組織學上由很多細小的深髓靜脈和一至兩條擴張 的引流靜脈組成。僅含有靜脈成分，沒有動脈，擴張的髓靜脈間為正常的腦組織。
發育性靜脈異常又稱
靜脈瘤
，是腦血管畸形的一種型別。該病多無症狀，部分患者可出現癲癇、感覺障礙、共濟失調等症狀。發育性靜脈異常是由一群不規則的靜脈組成，包括深部的髓質靜脈和淺部的引流靜脈，分佈於正常腦實質中，其內可見正常的腦組織。
DVA的發病部位多位大腦深部及小腦白質，最常見的部位是側腦室前腳四周，其次是小腦和紋狀體區。
典型的MR表現就是
多數擴張的髓質靜脈呈輻射狀排列，合併匯入一支或幾支明顯增粗的引流靜脈
，其外形非常類似水母，故稱“水母徵”。該病一般無佔位徵象及水腫表現。
鎧甲徵
MRI增強後，
大腦半球凸面硬腦膜，大腦鐮及小腦幕瀰漫性均勻性對稱性強化，且廣泛包繞腦組織
形成“鎧甲”樣外觀，稱為“鎧甲徵”。
鎧甲徵多見於
自發性低顱壓綜合徵
（SIH），這是一組由多種原因引起，以體位性頭痛為典型臨床表現的一組綜合徵，其側臥位腰穿CSF壓力＜60mmH2O。
MRI是診斷SIH的重要方法。
SIH患者頭顱MRI常見的表現為:
硬膜下積液或出血，厚度＜1。0cm，佔位效應不明顯；
硬腦膜靜脈竇擴張；
腦結構移位，腦下沉；
硬腦膜瀰漫性增強，系SIH早期、特徵性MRI改變。
MRM常表現為在
蛛網膜下腔CSF正常走行以外的團狀、線狀高訊號影
，這些高訊號影與蛛網膜下腔相連，提示存在CSF漏。
硬膜下積液被認為是顱內液體腔隙對CSF壓力減低的一種代償性反應。約 10%的患者出現硬膜下血腫。
SIH時CSF總量減少，由於腦組織容積相對恆定，因此顱內血容量代償性增加，以硬腦膜和靜脈竇為主的靜脈系統明顯擴張，同時由於腦組織移位，牽拉硬膜與蛛網膜之間的橋靜脈或靜脈竇使之破裂出血而引起繼發蛛網膜下腔或硬膜下出血等表現。
另外，低顱壓經快速大量輸液後易致已擴張滲血的靜脈進一步破裂出血。竇匯擴張後下緣向外凸呈弧形改變。
有報道此徵象對低顱壓綜合徵的特異性達94% ，此係由於硬腦膜靜脈竇位於血-腦屏障之外，缺乏緊密的連線而產生代償性擴張，毛細血管通透性增高，對比劑在硬腦膜微血管及間隙聚集。
低顱壓時易發生腦幹結構移位，統稱為
“下沉腦”
，影像學表現為部分病例雙側腦室縮小甚至呈縫隙狀、基底池模糊、外側裂變窄。鞍上池消失，視交叉下移，垂體受壓。腦橋、間腦腹側壓向斜坡致橋前池狹窄或閉塞。中腦導水管開口位置下移。SIH患者約62%出現小腦扁桃體下疝，一般為輕度。
硬膜下積液、硬膜下血腫及腦結構移位，則預示存在較嚴重的SIH。SIH致垂體增大可能是由於垂體周圍組織為代償CSF壓降低而充血所致。這種表現可能會導致誤診斷為垂體腺瘤或其他腫瘤。
SIH併發靜脈竇血栓通常是繼發於腰穿、硬膜外麻醉、鞘內注射藥物等，其主要發生機制可能與CSF的有效容量降低使靜脈瘀滯後再擴張而觸發靜脈竇血栓形成。
SIH好發於中年女性，多為急性或亞急性起病。平均年齡為41。9歲。SIH主要應與肥厚性硬腦膜炎、腦膜癌病、化膿性、結核性腦膜炎等相鑑別。
總之，SIH的影像學特點為腦下沉及硬腦膜對稱並均勻一致性增厚、增強，且形成包繞腦組織的“鎧甲”樣外觀。
空三角徵
在CT或MRI增強影象上，在多個連續的橫斷CT或MRI影象上表現為
上矢狀竇三角形增強或高密度區域內出現相對低密度區
。
空三角徵為
矢狀竇血栓形成
時顱腦增強CT或MRI的常見徵象，出現率約為35%，表現為強化的三角形環即中心低訊號周邊為三角形高訊號，位於上矢狀竇區。矢狀竇鄰近有血管叢，為血栓形成後的側支迴圈。
目前對該徵病理生理的解釋並不一致，包括以下假說：
靜脈竇內血栓再通。
栓子機化。
血腦屏障破壞
硬膜外和硬膜側支靜脈的擴張。
有認為最合理的解釋為硬膜血管的強化，為所在區域的血管網（硬膜海綿間隙）和腦膜靜脈屬支的強化，中心低密度為栓子。
國外學者認為血栓形成的主要原因有3個：
血管易於血栓形成，包括原發性和遺傳性疾病。最常見為繼發性凝血酶原啟用如妊娠，血液或系統性疾病如紅細胞增生症、系統性紅斑狼瘡、惡性腫瘤、脫水導致血液濃縮，藥物如避孕藥或化療藥如L-天門冬酸胺酶。
血流障礙如腫瘤、心衰、動靜脈痊。
靜脈竇壁的炎症、感染、纖維化或損傷，如靜脈竇炎、外耳炎、乳腺炎和創傷。
1/4的病人查不到原因。矢狀竇血栓形成的臨床表現有頭痛、視乳頭水腫等。急性腦靜脈竇血栓形成往往存在比較典型的表現，可見上矢狀竇區三角形以及橫竇區條索狀高密度影，是腦靜脈竇內新形成血栓病變早期的直接反映；
臨床上雖然腦硬膜竇血栓的發病率較高，不過單純大腦淺靜脈及深靜脈部位的血栓形成較少；
CT增強顯示
空三角徵或條狀充盈缺損
，特徵明顯，對急性和亞急性患者有重要意義。
CT平掃亦可顯示由於靜脈淤血、靜脈性腦梗死以及腦脊液重吸收障礙引起的病理徵象，如
對稱或瀰漫性腦腫脹、多灶性腦出血等
。
MRI平掃對本病較為敏感，可顯示
不同時期血栓的訊號
，而正常靜脈竇的留空訊號則消失。
急性期T1WI為等訊號，與留空訊號較為接近，T2WI為低訊號，由於訊號特徵較不明顯，因此MRI不易診斷；亞急性期T1WI、T2WI均為明顯高訊號，容易確診；慢性期各脈衝序列血栓訊號減低，常常出現假陽性。但是可透過與CVST引發的腦水腫、腦梗死、腦積水等間接徵象相結合，以輔助診斷。
室管膜點線徵
指在MRI矢狀位FLAIR序列中
胼胝體下表而點狀不規則高訊號，中間由劃線狀低訊號相連線
。胼胝體下緣點線徵中的“點”為異常增厚的室管膜，而“線”為正常的室管膜，推測與水通道蛋白有關或其他原因所致。對於點線徵中的“點”隨著時間的增加，或演變為胼-隔介面徵。
此外，研究還發現點線徵主要位於胼胝體的嘴部、膝部及體部，而壓部沒有發現有點線徵，分析胼胝體下緣點線徵的部位的選擇性可能和水通道蛋白的分佈有關。此徵象尤其對
視神經脊髓型MS
（OSMS）患者腦部胼胝體下緣點線徵更有臨床診斷意義。
多發性硬化
（MS）是中樞神經系統常見的致殘性炎性脫髓鞘疾病，常可累及視神經、脊髓及腦，其病因目前並不明確，可能與遺傳、環境因素、病毒感染及自身免疫有關。
西方國家的人群病變常累及幕上幕下，具有時間和空間上的多發性。而對於亞洲人群，首發症狀通常為視神經或脊髓受累症狀，而腦內病變並不具有特異性。
FLAIR序列
可以更好地顯示腦室旁及腦實質與腦脊液交界處病變，矢狀位T2-FLAIR影象可以較質子密度影象及自旋迴波影象更好地發現MS病變。
胼胝體是連線大腦半球的白質纖維束，是MS常累及的一個部位，
矢狀位薄層掃描
是觀察胼胝體病變的最佳平面。
研究發現，胼胝體下緣點線徵是MS的早期MRI表現，其敏感性及特異性均優於其他MS早期徵象，可以為MS的早期診斷提供一定的幫助。
子母環徵或多房徵（套環徵）
CT或MRI增強掃描，多房腦膿腫的壁明顯強化，
呈多個圓形或卵圓形相互連線的環
，環的大小相同或不同，相鄰環的夾角——銳角。
腦膿腫包膜期，病變周圍形成肉芽組織；若包裹不完全則可在病灶旁形成子病灶，子灶化膿形成子膿腫。
根據病理組織學特點腦膿腫
可分為四期
，即早期腦炎（1~3d）、晚期腦炎（4~9d）、早期包膜形成期（10~15d）、晚期包膜形成期（14d以上）。
有文獻指出腦膿腫的CT表現依各階段的病理改變有相應變化：
早期腦炎，
CT示境界不分明的不規則低密度影，佔位效應不明顯，此時反映了病理上的炎細胞浸潤，腦組織腫脹及壞死，少數病例可有斑點狀高密度出血灶。
晚期腦炎，
CT示病灶仍為低密度影，腦水腫較前明顯。增強示斑片狀、結節狀及環形強化，鄰近腦組織可見腦回狀強化。此期的增強環影內外像模糊，強化邊緣向中心擴散，環壁隨時間延長而增厚，最終呈結節樣強化。此期的時間密度曲線為扁平型，強化機理為炎症區血腦屏障功能破壞所致。
早期包膜形成期，
CT示膿腫中央呈低密度。
晚期包膜形成期，
CT示包膜增厚，約3~6mm。增強示環壁更加光滑完整，延遲掃描環壁逐漸增厚，中央不強化，此期時間密度曲線為陡直型，其強化機理為炎症區血腦屏障破壞和新生血管共同作用的結果，部分膿腫壁厚薄不均，近皮質部厚，腦深部薄，考慮與腦皮質血供豐富有關。
包膜期腦膿腫MRI增強掃描也有其特徵性。
強化環的外徑略大於低訊號“暗帶”的外徑
，說明了強化環的形成主要與膿腫壁第4帶的新生血管有關，而強化環外側淡薄的雲絮狀強化為炎症區血腦屏障破壞所致，這種強化反映了腦膿腫炎性病變的特徵。
有文獻報道小膿腫多呈不規則低密度影，佔位效應較輕，增強多呈結節強化，強化灶多偏一側。
多房性增強可見多個相連的環
為典型特徵，亦稱“子環徵”。MRI掃描，均呈不規則長T1、長T2訊號，其中有些病灶內見環形或點狀膿腫壁呈等T1、短T2訊號，與CT顯示的膿腫壁相符。
由於MRI對正常及異常水分佈敏感，故對早期腦炎的腦細胞水腫較CT顯示清楚。少部分首次CT正常的膿腫，而MRI卻顯示出病灶。
MRI T1W1顯示
壞死腦組織的低訊號區大於CT所示的低密度區
，與術中所見病理壞死區一致，能更準確提示病變的程度。順磁造影準確定性診斷。
多發膿腫要注意與
多發轉移瘤
鑑別：膿腫可見“子環徵”，轉移瘤以小結節大小腫為主要特徵，且有原發灶。
蜂鳥徵
在
進行性核上性麻痺
（PSP）患者的磁共振成像正中矢狀位上的影像表現。PSP以中腦被蓋的萎縮為主要特徵，
萎縮的中腦被蓋喙在MRI矢狀位
形似蜂鳥的嘴。因而稱為“蜂鳥徵”。
PSP患者在MRI正中矢狀位可以顯示蜂鳥徵，蜂鳥徵形成的病理基礎主要是中腦被蓋（包括喙和尾）的萎縮和中腦被蓋前後徑縮小引起的腳間窩長度的相對增加，因此蜂鳥徵的出現可以反應中腦被蓋的萎縮，強烈提示PSP患者正中縱行纖維束喙間核受累，有助於PST的診斷。
PSP是一種發生於中老年人的中樞神經系統變性疾病，臨床表現為軸性強直，垂直性眼球運動障礙，早期出現反覆向後跌倒。
但臨床診斷為很可能PSP患者，經病理診斷證實的陽性預測率約80%~90%。其臨床病理特徵為：中腦頂蓋和被蓋萎縮、黑質色素脫失，第三、四腦室及導水管輕度擴張。
國外學者發現PSP的中腦頂端萎縮，認為這種萎縮看上去像“蜂鳥的嘴”，故將這種影像學結構稱之為“蜂鳥徵”，也就是中腦上緣的平坦或凹陷表現，反映PSP以中腦為主的特徵性萎縮。
有觀察者研究PSP與帕金森氏病（PD）在正中矢狀面MRI上中腦平坦或凹陷，對於二者的鑑別，結果提示在PSP與PD的鑑別診斷中具有68%的敏感性和89%的特異性如下圖（黃箭頭顯示蜂鳥頭部形態的不同）。
“蜂鳥徵”具有100%的敏感性和87%的特異性。在T1加權像矢狀位檢測中腦被蓋和橋腦被蓋的斷面面積以及中腦與橋腦的面積比，是鑑別PSP與其他帕金森綜合徵的另一個重要參考指標。
在PSP中腦被蓋斷面面積明顯降低，接近PD患者的54%；中腦/橋腦斷面面積比值低於PD。中腦與橋腦斷面面積的比值PSP明顯低於PD。有學者研究發現，中腦斷面面積的改變與中腦上緣萎縮的表現一致。
因此一般認為
觀察中腦上緣平坦或凹陷以及測量中腦斷面面積的改變
，可以作為PSP影像學診斷的形態學標誌。
有報道指出，在軸位T2加權像PSP平均中腦前後徑明顯減低，平均中腦前後徑在PSP為（13。5±1。4）mm，PD為（15。5±1。6）mm，兩者具有顯著性差異；但也提示兩者之間中腦前後徑大小雖然存在差異，但是也存在明確的重疊現象。
中腦前後徑大於13mm在PSP與PD重疊表達。在PSP的病理研究中發現，中腦紅核和黑質等皮質下結構神經元脫失比較嚴重，可以認為紅核和黑質的萎縮是導致中腦前後徑減低的因素，因其受累的程度不同，使中腦前後徑減低會有不同的表現。
在PSP患者中，腦組織病理可見神經元嚴重缺失、膠質細胞增生、神經纖維纏結以及tau蛋白在神經元和膠質細胞異常聚集。
上述表現在中腦主要見於中腦導水管周圍灰質、Edinger-Westphal核、頂蓋前區、楔狀核等區域，這些區域的變性、神經細胞喪失及膠質增生可以導致PSP患者導水管腹側T2加權像出現彌散性高訊號。
比較PSP和PD軸位T2加權像上中腦導水管腹側的高訊號，提示出現高訊號的敏感性和特異性分別為28%和100%。PSP患者中腦導水管腹側的高訊號具有較高的特異性，但是敏感性較低，所以很少用在PSP與其他帕金森綜合徵的鑑別診斷中。
PSP患者中腦前後徑變小，導水管擴張，四疊體池增大，在冠狀位中腦看似“鼠耳”，國外學者將這種表現稱為
“鼠耳徵”
。
PSP在中腦形態學的改變可以透過MRI檢查的方法進行分析和判斷，併成為PSP診斷和與PD相鑑別的重要依據。
中腦上緣的平坦或凹陷表現具有較高的特異性，同時中腦被蓋斷面面積的減低以及中腦/橋腦斷面面積的比值是鑑別PSP與其他帕金森綜合徵的另一個重要參考指標。
平均中腦前後徑在PSP與PD存在差異，但也存在明確的重疊現象。中腦導水管腹側的高訊號具有較低的敏感性，不能成為評估PSP的可靠指標。中腦萎縮的程度不能作為判斷PSP中腦頂端萎縮輕重的指標。
鐵環徵
由於反覆多次少量慢性出血，多數
顱內多數海綿狀血管瘤周邊可出現低訊號環
，有人將這種病灶周圍低訊號包繞形態稱為“鐵環徵”，這是由於含鐵血黃素沉著、單核細胞浸潤和膠質增生等所致。多數病灶無明顯佔位效應。
MRI對腦海綿狀血管瘤的診斷敏感性較CT高且具特異性，訊號特徵與其病理有關。T1WI像可呈低等混雜或略低訊號，T2WI像呈高訊號或混雜訊號，表現為典型的
“玉米花”樣
改變。
腦海綿狀血管瘤的訊號
隨不同階段的出血而表現不同
，當腦海綿狀血管瘤急性出血時，在T1WI上為等訊號，在T2WI上為高訊號；伴亞急性出血時，在T1WI、T2WI上均為高訊號；
由於反覆多次少量慢性出血，多數腦海綿狀血管瘤周邊可出現環形低訊號環，為含鐵血黃素沉著、單核細胞浸潤和膠質增生等所致，這是腦海綿狀血管瘤的MRI特徵性表現。
其兩大特徵是：
瘤灶中心的血栓和反覆出血，內含遊離稀釋的正鐵血紅蛋白，在所有成像序列中均呈高訊號；
血栓與出血灶外周形成的含鐵血黃素環在所有成像序列上都是黑色低訊號，且T2WI像上最明顯。
有學者將
其表現分為四型：
I型，T1WI病灶核心呈高訊號（含正鐵血紅蛋白），T2WI開始呈高訊號，隨後逐漸變低，病灶周圍出現低訊號圈，病理上相當於亞急性出血，由血腫邊緣開始，正鐵血紅蛋白很快降解為含鐵血黃素和鐵蛋白；
II型，T1WI病灶核心呈網狀混雜訊號，T2WI在網狀混雜訊號周圍尚有一低訊號圈，病理上相當於機化不一的血栓和小血腫；
III型，T1WI呈等訊號或低訊號，T2WI明顯高訊號，病理上相當於慢性出血、血腫溶解後殘留的含鐵血黃素；
IV型，T1WI與T2WI難以顯示，梯度回撥序列成像呈許多針頭大小的低或中等訊號影像。尤其是梯度回波序列成像己被認為是診斷家族性腦海綿狀血管瘤的“金標準”。
儘管腦海綿狀血管瘤臨床表現複雜，起病形式多樣，
但MRI有一定特徵：
病灶中的T1Wl顯示低訊號或等混雜訊號，如有出血以高訊號為主的混雜訊號；
T2WI可見病灶周圍含鐵血黃素沉積，而出現“鐵環徵”；
病灶周圍常無或輕度腦組織水腫及佔位效應不明；
多數病灶不增強或輕微強化；
高強場的MRI對腦海綿狀血管瘤有較高的診斷特異性和敏感性。低訊號環繞的桑甚狀混雜訊號團是腦內型海綿狀血管瘤診斷的特異訊號。
另外有一種稱作
囊性海綿狀血管瘤
的病變，為一種很少見的良性病變。
多位於顱後凹（小腦半球或第四腦室底），也可見於幕上（丘腦，枕葉）及硬膜竇內。可為單發或多發。以中青年居多，性別差異不顯著。MRI示囊性佔位，囊腫壁可有單個或多個實質腫塊。囊腫壁與腫塊均可強化。
腦海綿狀血管瘤主要與
腦內腫瘤出血、高血壓腦幹出血
相鑑別。
腫瘤出血
，常有腫瘤周圍血腫及明顯的佔位效應，出血腫瘤周圍多無含鐵血黃素沉著所形成的低訊號環，增強後，可見腫瘤組織呈不規則團塊狀或環狀強化，可資鑑別。
高血壓腦出血
與腦海綿狀血管瘤急性出血CT上表現相似，在MRI的T2WI上，腦海綿狀血管瘤急性出血灶周邊見含鐵血黃素沉著所形成的低訊號環，此特徵表現可以鑑別。
蝴蝶徵
CT上兩側側腦室三角區周圍
腦白質內呈對稱性、大片狀密度減低區
；MRI上長T1長T2訊號，
兩側病灶透過胼胝體壓部相連
，呈“蝶翼狀”分佈。是
兒童型腎上腺腦白質營養不良
的典型CT或MRI徵象。
腎上腺腦白質營養不良（ALD）又名腎上腺-瀰漫性軸周性腦炎，是一種性染色體連鎖隱性遺傳性全身脂質代謝異常性疾病。好發於3~14歲的男孩，多數病人年齡為9歲左右。
臨床表現以進行性腦功能障礙合併腎上腺皮質功能不全為特點。腦與腎上腺皮質受損症狀可分別出現，並以前者症狀為突出。多以腦功能障礙症就診，隨著病程的延長，症狀進行性加重。個別可出現全身面板變黑，口唇青紫，患兒同時伴有顯著的智力障礙。
本病的致病原因為患者缺乏擊斷長鏈脂肪酸的一種酶，使該長鏈脂肪酸在組織中，尤其在腦、腎上腺皮質內沉積，致使腦白質破壞，腎上腺皮質被摧毀。研究顯示，該病經測試血漿長鏈脂肪酸含量，其結果多有明顯增高。
顱腦CT表現：
ALD的一個顯著特點是病灶由後向前逐漸發展。病變通常起自雙側頂枕區的雙側腦室周圍，繼而向顳，額葉發展，最後累及半卵圓中心的大部分，可累及胼胝體，但不侵犯皮層下弓形纖維。
ALD的CT表現具有特徵性，其典型表現為雙側腦室三角區周圍對稱分佈的低密度區，呈蝶形分佈，部分病灶內可見細小集簇狀鈣化影，主要位於雙側頂葉深部的白質區，對稱分佈，CT上頂枕區集簇狀鈣化的顯示是本病的一個特徵。增強掃描病灶邊緣可見花邊狀或帶狀強化，一般均無佔位效應。
MRI表現：
雙側腦室三角區周圍對稱分佈的蝴蝶狀異常訊號影，在T1WI呈低訊號，在T2WI呈明顯高訊號，受累的胼胝體壓部將兩側蝶翼狀的病灶連成一片。
隨著病程的進展，脫髓鞘病灶由後向前擴散，由頂葉白質區逐漸向前累及顳葉、基底節區及額葉，並向下擴延累及腦幹。
病變前部T1WI訊號高於後部的訊號，在T2WI上低於後者的訊號。
晚期病灶範圍廣泛，呈長T1長T2訊號，增強後無強化，並有腦萎縮表現，小鈣化灶在MR上不易顯示。冠狀面T2WI上除可見清晰顯示腦室周圍及胼胝體壓部的病變外，尚可見特徵性的表現——
華勒氏變性
，即沿錐體束行程分佈的倒八字形的長T2訊號。
日光帶徵
影像上表現為
直線或曲線狀異常訊號呈放射狀從側腦室周圍至大腦半球皮質下區域
。
日光帶徵可見於
結節性硬化
的患者，代表發育不良的幹細胞沿著放射狀走行的神經膠質單元的異常遷移，這種表現也被稱為遷移束或線狀異常。
放射狀異常的自質訊號代表多種神經分化、星形細胞分化和不容易分類的簇狀排列的鉅細胞。相同的鉅細胞可用不同的組織學技術進行分類。這提示結節性硬化可能是由於發育障礙所致。它發生於發育的早期並導致細胞移行或不完全星形細胞性或神經元性分化。
結節性硬化症（TSC）為神經面板綜合徵的一種，是由於細胞分化和增殖異常伴有神經元移行障礙的一種疾病。病變不僅累及外胚層起源的器官如神經系統、面板和眼，還累及中胚層的器官如心、肺、骨、腎和胃腸等。臨床特點為多系統、多器官受累。
本病的發病率約1/10萬~3/10萬，患病率5/10萬，男女比例約為2：1，多在兒童及少年期發病。本病為常染色體顯性遺傳病，有報道認為，44%或更高比例的患兒有家族史。
患者在CT上多可發現
室管膜下鈣化結節
，一般推測結節及其鈣化在生命早期即已形成。文獻報道約50%的病例在10歲時出現鈣化。鈣化的皮質結節呈高密度，形態可不規則。未鈣化結節呈等密度時不易顯示，當伴有脫髓鞘改變時，結節周圍出現低密度區，可比襯出輪廓。
CT上皮質結節的表現，有關文獻總結出有3種：
腦回空心樣病灶，表現為病變腦回呈膨脹性改變，其中心為低密度，周邊是等皮質密度圍繞，似麵包圈樣；
“H”型病灶，表現為“H”型病灶中的橫道上、下區域為低密度，餘為等皮質密度；
高密度團塊狀病灶。
病理研究表明皮質結節灶內可見膠質細胞及膠質纖維大量增生，神經細胞相對減少，並可見單個或成堆的巨大星形細胞，這些細胞中某些有鈣化並可見漿中空泡形成，因此
在顯示鈣化結節方面，CT是最理想的方法
。
腦結節性硬化MRI腦白質異常表現為：
放射狀線狀T2WI及FLAIR高訊號灶，從腦室或近腦室白質延伸至正常皮層或皮層下結節；
楔形T2WI及FLAIR高訊號灶，尖端位於或鄰近腦室壁而基底位於皮層或皮層結節；
不定形或腫脹T2WI及FLAIR高訊號病灶。
病理上表現為纖維膠質增生或（和）髓鞘破壞，近期的研究認為是神經元移行障礙的結果。
結節的部位，位於腦室系統室管膜下，部分可突入腦室形成臘滴樣改變；部分患者因結節阻塞腦脊液迴流徑路引起腦積水及腦室擴大；部分患者可見皮層及皮層下鈣化結節。
文獻報道，皮層和皮層下結節，CT也可對其存在和位置做出一定提示。皮層灰質結節的CT表現與年齡有關，新生兒期表現為增厚的皮層灰質內高密度影，隨年齡的增長與灰質等密度，併發生部分或全部鈣化。
成人室管膜下和皮質內結節在T1加權像上為等訊號，T2加權像上為高訊號；鈣化結節在各加權像上均為低訊號，如為不完全鈣化，在T2加權像上可見鈣化部分呈低訊號，未鈣化部分呈高訊號。如鈣化灶位於結節中心，則周圍未鈣化部分呈環狀高訊號，增強後5%的皮層灰質結節可見強化。
新生兒期因腦白質髓鞘形成不完全，皮層灰質結節在T1WI訊號略高於腦白質，T2WI低於腦白質。
根據位置不同，MR上皮層結節被分為PellizziⅠ型和PellizziⅡ型，即
腦回核、腦溝島型
。
腦回核
指結節病灶佔據腦回內部核心，腦回呈膨脹性改變、表面光滑；
腦溝島
指病灶位於兩個腦回之間連線處，腦回表面中心塌陷。
FLAIR
比T2WI能夠更加敏感地發現顱內皮層及皮層下非鈣化結節病灶。分析FLAIR病灶檢出率高有兩個原因，一是克服了腦脊液的干擾，二是增強了對病灶的顯示。
即FLAIR序列抑制了腦脊液訊號，從而可避免腦脊液的部分容積效應及流動性偽影的干擾，使位於腦室內、腦室旁及灰質區的小病灶得以顯示；同時延長TE產生重T2加權像，突出長T2成分，形成病變與背景的高對比，更清楚地顯示病變，提高了對對顱內結節診斷的靈敏度。
以往文獻報道，顱內結節多發生於額葉，其機制不清。此外，結節性硬化患者還可能出現
顱內鉅細胞星形細胞瘤
。
白靶黑靶徵
腦豬囊尾蚴病
在CT平掃大多表現為小園形囊性病灶，大小為4~6mm，CT上為
類圓形低密度內可見點狀高密度
，即所謂黑靶徵。
或在MRI上呈長T1長T2訊號，部分病灶在
T1WI上黑色的低訊號內見到點狀高訊號
，即黑靶徵；在
T2WI白色高訊號內見到點狀低訊號
，即白靶徵。
腦囊尾蚴病，
腦實質囊蟲CT顯示
多發的圓形或卵圓形大小不一（0。1~0。5cm）的結節狀高密度影及（或）多個類圓形低度密度灶，邊緣可見小點狀高密度影，直徑0。5~1。5cm，部分病例病灶顯示不清楚，僅見大片低密度區，類似腦炎改變。少數病例可見大囊型病灶，直徑達7~8cm，多為單發或僅有幾個病灶。
腦室內囊蟲為圓形囊狀，直徑為1~4cm，邊緣光滑，稍低於腦脊液密度，或近似腦脊液密度。腦池、顱底部蛛網膜下腔囊蟲呈葡萄狀低密度病灶，囊壁有淺淡強化。可有腦積水錶現。
腦囊尾蚴MR表現：
多發小囊型，
系多個存活期囊尾蚴並存的表現。MR表現為雙側大腦皮質區有多個散在分佈的小圓形或卵圓形小囊，直徑0。3~0。8 cm，呈長T1WI、長T2WI訊號，壁內可見偏心型小點狀影，即囊蟲頭節，呈短T1WI、稍短T2WI訊號改變，周圍水腫不明顯。Gd-DTPA增強掃描，囊壁呈環狀強化，頭節呈點狀強化。
大囊型，
系一個巨大囊尾蚴或多個囊尾蚴融合而成的表現。MR表現為腦實質內巨大的圓形或卵圓形囊腔，其內無頭節，訊號與腦脊液一致，呈長T1WI、長T2WI訊號，周圍可合併腦水腫，有佔位效應。Gd-DTPA增強掃描，大囊本身多無強化，若周圍有纖維組織增生，可呈環狀強化。
腦室內囊蟲
亦引起腦積水，MRI表現為囊蟲所在部位腦室呈不對稱性增大，呈長T1WI、長T2WI訊號，存活期囊蟲多較腦實質型蟲體體積大，直徑可>2 cm，囊壁上可見偏心型頭節影呈稍短T1WI、短T2WI訊號。Gd-DTPA增強掃描，囊蟲存活期囊壁無強化；退變死亡期囊壁可明顯強化。
腦池、顱底部蛛網膜下腔囊蟲
MRI表現為葡萄串樣異常訊號影，呈長T1WI、長T2WI訊號，纖維間隔呈等T1WI、短T2WI訊號，無囊蟲頭節。Gd-DTPA增強掃描，囊壁及間隔可輕度強化。
動脈磁敏感徵
磁敏感加權成像（SWI）也稱作高解析度血氧水平依賴靜脈成像，表現為在T1加權梯度回波或灌注成像等基於磁敏感性的成像序列影象上，
低訊號的動脈直徑明顯超過對側相應動脈的直徑
，以大腦中動脈或基底動脈較為常見。
這種現象主要是由於顱內主要磁敏感改變與血液中鐵的不同形式有關，含氧血紅蛋白為反磁性物質，而脫氧血紅蛋白、正鐵血紅蛋白和含鐵血紅素為順磁性物質。
靜脈結構成像依賴於其內脫氧血紅蛋白引起磁場的不均勻性導致的血管與周圍組織的相位差加大。根據這個原理，急性期血栓中含有大量的脫氧血紅蛋白，為紅色血栓的主要成分，因此SWI能夠顯示急性期血管內的血栓。
SWI對
大腦中動脈近端閉塞
（起始至發出豆紋動脈段）有很好的顯示作用。表現為血管內訊號降低，能夠顯示出沿血管走行的血栓影像，並且SWI顯示的血栓直徑均大於對側血管的直徑，這可能是由於血管壁的完整性遭到破壞，血液成分從血管中向外滲出的結果。
但是，當MCA遠端閉塞時形成的紅色血栓體積較小，尤其是血栓發生在已經有動脈硬化的狹窄管腔中，部分容積效應可能使血栓影像被掩蓋，因而可能出現
假陰性
。
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