癲癇是神經系統最常見的疾病之一，影響大約總人口的1％。癲癇的主要臨床表現為發作性意識、感覺、運動、行為及自主神經等出現不同程度的障礙，嚴重威脅人類的健康及患者的生活質量。應用抗癲癇藥物（ antiepileptic drugs，ADEs）是其主要的治療方法。一旦癲癇診斷成立，又無針對病因治療的指徵，除非發作稀疏，均需藥物治療控制發作。

20世紀80年代之前共有7種主要的抗癲癇藥物應用於臨床，習慣上稱為傳統的抗癲癇藥，包括苯妥英鈉（phenytoin，PHT）、卡馬西平（carbamazepine，CBZ）、丙戊酸鈉（valproate，VPA）、苯巴比妥（phenobarbitone，PB）、撲米酮（primidone，PRM）、乙琥胺（ethosuximide，ESM）、氯硝西泮（clonazepam，CZP）。傳統抗癲癇藥（AEDs）治療指數窄，有明顯的藥物間相互作用以及難以預防的不良反應，以致影響病人生活質量，因而在應用上受到限制；另外，療效方面也不能令人完全滿意，即使聯合使用多種藥物，仍有約20％病人的發作得不到控制。因此，目前，除卡馬西平、丙戊酸鈉外，其餘傳統抗癲癇藥已少用臨床治療。

20世紀80年代以後，隨著對癲癇發作的起源及擴散有進一步瞭解，尤其是細胞水平和分子水平研究的進展，國外開發並陸續上市了多種新型AEDs，包括氯巴佔（ clobazam，CLB）、非氨脂（ felbamate，FBM）、加巴噴丁（ gabapentin，GBP）、拉莫三嗪（ lamotrigine，LTG）、拉科醯胺（1acosamide，LCS）、左乙拉西坦（ levetiracetam，LEV）、奧卡西平（ oxcarbazepine，OXC）、普瑞巴林（ pregabalin，PGB）、盧非醯胺（ rufinamide，RUF）、替加賓（ tiagabine． TGB）、託吡酯（ topiramate，TPM）、氨已烯酸（ vigabatrin，VGB）、唑尼沙胺（ zonisamide，ZNS）。

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目前對於AEDs的作用機制尚未完全瞭解，有些AEDs是單一作用機制，而有些AEDs可能是多重作用機制。瞭解AEDs的作用機制是恰當的選擇藥物、瞭解藥物之間相互作用的基礎。AEDs具體作用機制如下：

1、電壓依賴性的鈉通道阻滯劑：

有此作用的藥物有奧卡西平、卡馬西平、苯妥英鈉、非氨脂、拉莫三嗪、託吡酯、唑尼沙胺等，透過阻斷鈉通道，穩定突觸前膜，減低興奮性遞質穀氨酸及門冬氨酸釋放，抑制癲癇放電擴散和發作。

2、增加腦內或突觸的γ-氨基丁酸(GABA)水平：

有此作用的藥物有苯巴比妥、丙戊酸鈉、非氨脂、拉莫三嗪、替加賓、託吡酯、氨己烯酸等，抑制GABA轉氨酶或增加抑制性神經介質GABA重攝取，增強GABA能神經元的抑制作用。

3、選擇性增強GABAA受體介導的作用：

有此作用的藥物有氯硝西泮、苯巴比妥、非氨脂、左乙拉西坦、託吡酯等，作用於 GABAA受體，增強 GABA介導的神經抑制活性，控制癲癇放電擴散和發作。

4、直接促進氯離子的內流：

有此作用的藥物有苯巴比妥，促進氯離子內流，使神經元興奮性降低，達到降低癇樣放電、控制癲癇發作。

5、鈣通道阻滯劑：

有此作用的藥物有奧卡西平、卡馬西平、丙戊酸鈉、非氨脂、加巴噴丁、拉莫三嗪、左乙拉西坦、託吡酯、唑尼沙胺等，作用於L型、T型、N型、P型或R型鈣通道，減少癇樣放電持續時間和每次放電產生動作電位數，從而控制癲癇發作。

6、其他：

如左乙拉西坦可與中樞神經元內廣泛分佈的突觸小泡蛋白2A（ synaptic vesicle protein 2A，SV2A）發生作用，調節突觸囊泡的胞外分泌功能和突觸前神經遞質的釋放，從而控制癇樣放電。拉科醯胺是一種新型NMDA受體甘氨酸位點拮抗劑，是具有全新雙重作用機制的抗驚厥藥物；它可以選擇性促進鈉通道緩慢失活並調節腦衰蛋白介導調控蛋白-2（ collapsin response mediator protein-2，CRMP-2），這種作用機制是穩定神經元細胞膜的過度興奮，抑制神經元過度放電，減少長時程通道的有效性，而不影響生理功能。