某患者，女，71歲，診斷為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，該患者於2021年4月9日上午10：51進行凝血全項檢測，結果顯示該患者PT、APTT稍有延長，Fbg降低，其中抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）顯著降低，其他檢測專案未見異常（如圖一）。

案例經過

患者兩天前的凝血結果完全正常，如果該結果反映的是患者的真實狀態，該患者體內AT-Ⅲ活性降低，臨床上若使用肝素，也幾乎達不到抗凝效果。於是我們再次檢查了患者樣本及儀器狀態、檢測過程等可能影響檢測結果的因素，確認均無異常。

患者本身處於血栓前或血栓狀態導致了AT-Ⅲ顯著降低嗎？還是臨床上使用了肝素進行治療，導致AT-Ⅲ消耗過多？

綜合其他檢測結果分析，並不能完全證實我們的猜想，為了解除疑惑，我們聯絡大夫諮詢相關情況，大夫敘述了患者的臨床治療情況，相關資訊幫助我們排除了以上各種猜想，並告知我們患者並無明顯異常。

我們又聯絡護士向其確認標本採集過程是否順利，在交談中我們得知，是在患者輸液一側進行的標本採集：

同側抽血

！！！我們建議護士重新抽血進行檢測，我們發現PT、APTT等恢復正常，AT-Ⅲ活性相對升高。

案例分析及啟示

常規凝血四項僅能用於出血性疾病的篩查，而對於高凝狀態的患者而言，凝血四項往往是正常的，如果結合AT-Ⅲ檢測，一旦四項正常，而AT-III降低，這樣的患者發生血栓的風險就會加大，尤其是加上手術創傷等其它刺激因素，風險進一步加大，最終可導致血栓發生，需要臨床醫生及早發現並預防處理。

因此，作為檢驗醫師，及時為臨床醫生提供一份準確無誤的檢驗報告就顯得格外重要。正如本案例，透過AT-Ⅲ的檢驗結果及時發現問題，從而積極有效地與臨床溝通，最終找到原因：同側抽血致使患者樣本被稀釋，導致AT-Ⅲ活性顯著降低，PT、APTT延長，有效避免了臨床對患者產生錯誤的判斷和診療。

需要注意的是，PT、APTT、TT等指標變化不如AT-Ⅲ變化顯著，原因是

PT、APTT、TT等指標是體內凝血因子水平正常與否的綜合體現，而凝血因子活性在30%左右便能夠使APTT結果正常。

因此，檢測結果中AT-Ⅲ活性受同側抽血的稀釋作用影響更加明顯。

AT-Ⅲ的抗凝作用

1.AT-Ⅲ

：由肝細胞和血管內皮細胞分泌的一種相對分子質量約58。2kD的糖蛋白，是一種絲氨酸蛋白酶的抑制物，屬於α2球蛋白，其生理半衰期為17。5～26。5小時，它是血漿中重要的生理性抗凝因子，其作用約佔抗凝系統總活性的70%～80%，可以中和凝血途徑中的絲氨酸蛋白酶，如凝血酶、凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等。

2.AT-Ⅲ的抗凝機制

：肝素可誘導抗凝血酶發生構象改變，使其更易與凝血酶結合，與肝素的結合使AT的抗凝作用增加數千倍。肝素與AT結合後，使AT與凝血酶迅速且穩定結合。肝素-AT-凝血酶複合物形成後，肝素從複合物上解離，再次與另一分子AT結合而被反覆利用。AT-凝血酶複合物在網狀內皮系統清除。抑制凝血酶活性的作用大小與肝素分子長度有關。

3.AT-Ⅲ監測肝素的治療

：AT-Ⅲ是肝素抗凝血過程的必需物質，當AT活性降低時，肝素的抗凝活性明顯降低或失去活性，所以在肝素的治療監測中，必須瞭解AT-Ⅲ活性的水平（圖三）。

AT-Ⅲ檢測的臨床意義

1.遺傳性AT-Ⅲ缺乏

：是一種常染色體顯性遺傳性疾病，主要表現為AT活性下降到50%以下，對肝素的親和力可降低，對絲氨酸蛋白酶的滅活能力減弱，表現為患者在術後、創傷或產後發生血栓。

2.獲得性AT-Ⅲ缺乏

：詳見圖四。

AT-Ⅲ的臨床應用

1.易栓症的診斷

：易栓症是機體存在抗凝蛋白、凝血因子、纖溶蛋白等遺傳性或獲得性缺陷而具有血栓形成傾向的一類疾病，AT-Ⅲ檢測可有助於易栓症的診斷。

2.肝素抗凝治療前後AT-Ⅲ水平評估

：當應用肝素治療時，體內AT活性降低，單純應用肝素治療，其療效受到明顯影響。

3.血栓及血栓前狀態風險性及預後評估

：AT-Ⅲ活性降低，提示病情嚴重性增加，預後較差，可以作為血栓性疾病的早期診斷和預防的依據。

4.DIC的病程監測、肝腎疾病療效判斷

：AT-Ⅲ是診斷DIC的一項敏感指標，且可作為動態觀察DIC演變過程的一項敏感指標；AT-Ⅲ亦可以反映肝功能受損的程度，可作為判斷肝臟病變嚴重程度的監測指標。腎病綜合徵患者血漿AT 水平降低，與其病理型別具有相關性。

編輯：okay 審校：小冉