心臟聽診:理論到臨床,一篇搞定!

心肺腹查體,是每個臨床醫生的基本功。視觸叩聽,最玄學的就是這個「聽」。最依賴聽診判斷病情的,還是心肺兩家。

作為臨床小白,只有白色單管魚躍聽診器的你,碰到心臟有雜音的患者,該如何正確聽診呢?今天這篇文章告訴你!

1、聲音的產生與傳導

初中物理還記得嗎?聲音是由物體振動產生的。傳導需要介質,固體最快,液體次之,氣體最慢。

對應到心臟,心音的產生是由瓣膜(和心室壁)的振動和/或關閉產生的。那病理性的雜音,就是由於血液透過異常的瓣膜或者異常的通道時發生湍流產生的。

在發生病變的瓣膜聽診區,雜音一定是最響的。傳導也一定是沿著聲源附近的固有結構逐漸遞減。

2、心臟各瓣膜的特點

半月瓣:是主動脈瓣、肺動脈瓣的統稱,雖然叫半月瓣但是卻由三個瓣膜共同構成。無腱索、乳頭肌牽拉。閉合靠互相擠壓。

房室瓣:是二尖瓣、三尖瓣的統稱。二尖瓣前後葉面積相差較大,三尖瓣無明顯差異。有來自心室的腱索和乳頭肌固定,防止收縮期脫入心房。

3、瓣膜的狹窄和關閉不全相互獨立

狹窄只是流出受阻,關閉可以沒有問題,而關閉不全也不代表著流出有問題。

心音的大小和瓣膜的柔韌性、活動性有直接關係,嚴重的狹窄和鈣化,會使對應的心音減弱甚至消失。舉個例子,可以彈的琴絃都是有彈性的,如果是個水泥柱子,那必然是沒辦法發出聲音了。

4、各心音、雜音產生機制

心動週期和心音、瓣膜雜音產生的對應關係如下:

心臟聽診:理論到臨床,一篇搞定!

圖片來源:診斷學

我們平時形容心臟跳動,都是用「撲通」、「嗵嗒」這類象聲詞。不知道大家注意過沒有,第一個聲音都比較「低沉」,第二個聲音比較「響亮」。

這是因為產生第一心音的房室瓣兩側的房室間壓力階差小於第二心音,即半月瓣兩側的主動脈/左心室壓力階差。壓力階差越大,使瓣膜關閉時產生的振動越強,聲音也就越響亮。

下邊我們來根據心動週期具體分析,以左心為例:

01. 等容收縮期

在等容收縮期,也正好是心電圖電活動中心室除極 —— 心室收縮、心室內壓力逐漸高於心房內壓力的過程,也是二尖瓣由開放到閉合的過程。

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如果這時候存在二尖瓣的關閉不全,就會在瓣膜回位發出 S1 後,持續出現一個收縮期的雜音,是血流透過關閉不全的通道反流到心房的聲音。

因左室收縮壓力較高,雜音性質為「吹風樣」。如果有瓣膜的脫垂,在尚完好的腱索繃緊的時候,還會存在一個「喀啦音」。

02. 快速射血期

在快速射血期,心室內壓力高於主動脈內壓力,半月瓣開放,血液快速進入主動脈內。

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如果存在主動脈瓣的狹窄、瓣葉黏連,或者單葉/二葉畸形,瓣膜開放受阻,因心室內壓力很高,血流就像高壓水槍一樣,快速經過狹窄的瓣膜,出現一個粗糙的「噴射樣」雜音。

03. 收縮中晚期

在收縮中晚期,主動脈內壓力逐漸高於心室,最終壓力反衝到半月瓣使其閉合,振動產生 S2。

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04. 等容舒張期

到了等容舒張期,如果半月瓣關閉不全,就會出現血流透過縫隙反流回到左心室。

但是主動脈內的壓力不僅僅是作用於半月瓣,血液還是流向了遠端,當壓力小到和左心室內相等,反流消失、雜音就會消失了。

所以會在 S2 後產生一個舒張期逐漸遞減的雜音,因為下降的比較明顯,稱之為「嘆氣樣」雜音。

05. 快速充盈期

在舒張期的快速充盈期,是心室肌復極化的過程。因左室內壓力小於左房,二尖瓣開啟,左房內血流快速充盈心室。

心臟聽診:理論到臨床,一篇搞定!

這時候心室肌、乳頭肌、瓣膜等的振動可以出現一個 S3。

如果二尖瓣狹窄,同樣會出現一個高流速的雜音,但是這個雜音的來源是心房/心室壓力差,還是遠遠小於左心室/主動脈壓力差的,所以給了一個「隆隆樣」的雜音。

同時,二尖瓣狹窄最常見的原因是風溼性心臟病,瓣膜邊緣的增厚、黏連,在舒張期開始的時候,瓣葉是黏在一起的,而瓣腹先凸向了心室;

待到血流充沛時瓣膜再開啟,類似於甩鞭子似的甩到心室裡,產生一個高調的「開瓣音」。說明雖然出現了狹窄,但是瓣膜彈性也就是功能尚可,尚未達到置換的程度。

這也就是《診斷學》教材裡說明的「開瓣音是二尖瓣分離術適應證的重要條件」的依據。

06. 舒張晚期

再來到舒張晚期,正好是心房收縮,心電圖 P 波電活動的時期。心房貢獻了 25% 的心室血量,心房的收縮,可以產生一個 S4。

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5、如何根據雜音判斷病變

臨床上不管是風溼性心臟瓣膜病還是退行性心臟瓣膜病,只累積一個瓣膜的情況非常少見,而我們剛剛也分析了,在收縮期和舒張期,不同的瓣膜會有不同的雜音出現。那麼,如何判斷聽到的雜音來自哪呢?

01. 收縮期的雜音

因收縮期是心室向動脈內射血的過程,壓力差很大,而且受影響的因素很多,例如劇烈活動、高血壓、妊娠、甲亢、貧血等高動力狀態都會出現收縮期的雜音。

因此,這些雜音一般不代表心臟本身結構的問題,而且一般比較短暫、也不會出現傳導。

病理性的雜音主要出現在房室瓣關閉不全及半月瓣狹窄、以及心室間分流和流出道梗阻時。

鑑別的要點包括房室瓣病變的雜音持續時間較長、音調低沉;而半月瓣的病變雜音持續時間較短音調更響亮。

聽診的雜音傳導區也是很好的鑑別方法,半月瓣因其直接相連主動脈和肺動脈,雜音可沿動脈走形,有較長距離傳導,在鎖骨下、頸部均可聞及;而房室瓣的結構註定了它最多傳遞到心底,或者往腋下軟組織傳導更明顯些。

若考慮存在流出道梗阻,經典的 Valsalva 動作和蹲-起動作也有助於鑑別;心室間分流一般均為先天性,非首診的專科兒童醫院絕大多數患者已有多次心臟超聲檢查結果。

若為急性冠脈綜合徵患者新發收縮期粗糙的雜音,那麼就需要充分交代預後不良的問題了。

02. 舒張期的雜音

主動脈瓣瓣口面積正常為 3~4 cm ,而二尖瓣瓣口面積正常為 4~6 cm 。房室瓣兩側壓力階差小而且瓣口面積大,血流速度不足以產生湍流;而半月瓣理論上講又是完全關閉狀態,一般來講只要舒張期出現了雜音,那麼一定是病理性的。

雜音一般來自於半月瓣的絕對/相對關閉不全及房室瓣的狹窄。鑑別除了聽診部位,就需要詳細分辨遞增遞減了。

前邊提到,半月瓣的關閉不全導致舒張期血液從主動脈內反流回心室,這是從半月瓣關閉就開始的,也就是緊隨著 S2 出現,隨著壓力快速變化,很快就消失了;

而房室瓣狹窄的雜音,是血流量到達一定程度之後才會出現湍流,故出現在舒張期的中晚期,而且是遞增趨勢。

以上僅僅是對心音產生和雜音的產生做一個簡單的闡述,臨床病例千變萬化,希望能對大家有所幫助。

本文作者:何佳鵬 河北省人民醫院心血管內科

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