（視覺中國/圖）

青少年之毒藥

日本東京大學醫科學研究所的研究人員發現，青少年糖類攝入量和精神障礙發病率都高於其他年齡層群體，且攝入更多蔗糖的精神分裂患者症狀更嚴重。糖誘發的精神疾病相關的行為有多種表現，包括多動症、記憶力衰退和感覺遲鈍等。

過去的研究表明，大多數慢性精神疾病，如精神分裂症和雙相情感障礙等的發病原因有多種，包括遺傳和環境風險因素，大多數是在30歲前發病。不過研究人員也發現，一些精神分裂症和雙相情感障礙患者的糖消耗量約為同齡健康人群的兩倍，且精神分裂症患者的糖消耗量越多，症狀越嚴重。

為此，東京大學的研究人員對小鼠進行了試驗，首先是給年輕小鼠餵食兩種飲食，一種是正常飲食，另一種是高糖飲食，主要是澱粉或蔗糖。餵養50天后，對這些小鼠進行了8種不同的行為測試，包括運動、聲音驚嚇反應、物體位置測試和迷宮行為等。結果發現，蔗糖餵養的小鼠在物體位置測試、工作記憶和走出迷宮等方面的成績明顯降低。這提示，高蔗糖飲食可能誘發小鼠產生精神疾病。

進一步的探討表明，糖基化終端產物（AGEs）可誘導各種組織中炎症和氧化應激的產生，並導致一種正反饋迴路，進一步增加糖基化終端產物。但是，另一種物質乙二醛酶Ⅰ（GLO1，一種鋅金屬酶）可以保護細胞免受糖基化終端產物的傷害。此前在精神分裂症和雙相情感障礙患者中觀察到，乙二醛酶Ⅰ的水平有下降，如果加上吃糖增多，可能是這些疾病症狀中表現出的炎症和氧化應激增加的原因。

為此，研究人員從基因敲除來予以探討和證明。研究人員構建了乙二醛酶Ⅰ敲除的模型小鼠並以高糖飲食來飼餵這些小鼠。結果，高糖飲食誘導了乙二醛酶Ⅰ敲除小鼠的微毛細血管損傷和腦葡萄糖攝取減少。與此同時，研究人員在精神分裂症和雙相情感障礙的大腦樣本中也發現了相似的血管損傷。

這些結果提示，高糖飲食可能透過乙二醛酶Ⅰ相關的代謝通路影響大腦對葡萄糖的攝取，並造成大腦微毛細血管損傷和大腦功能障礙，最終引起精神疾病。因此，限制糖的攝入量可以避免精神疾病的產生，而且使用阿司匹林等慢性抗炎藥物可以預防高糖飲食帶來的危害。

世界衛生組織對糖的推薦量是，成年人和兒童應將每天的遊離糖攝入量達到其總能量攝入的10%以下。而且進一步降低到5%以下或者每天大約25克（6茶匙）會有更多健康好處。遊離糖是指由廠商、廚師或消費者新增到食品和飲料中的單糖（如葡萄糖、果糖）和雙糖（如蔗糖或砂糖）以及天然存在於蜂蜜、糖漿、果汁和濃縮果汁中的糖。也即除了吃飯外，每天吃的各種遊離糖不要超過25克。

他人之蜜餞

對於一般人來說過量的糖會成為毒藥，但對於另一些人來說則是補品，他們就是格陵蘭人。格陵蘭人由於長期生活在地球的北極，逐漸演化出了一種變異基因，使得他們吸收糖的方式與地球上其他人有不同。而且，由於這一基因，格陵蘭人的身體質量指數（BMI）、體重、脂肪百分比和膽固醇水平都較低，通常也更健康。他們的腹部脂肪較少，更容易擁有6塊腹肌。世界衛生組織將“超重”界定為身體質量指數等於或大於25，將“肥胖”界定為身體質量指數等於或大於30。

丹麥哥本哈根大學、南丹麥大學和格陵蘭的一些研究機構的研究團隊分析了6551名格陵蘭成年居民的資料，並在小鼠身上進行了試驗，並於近日發表了研究結果。結果表明，格陵蘭人普遍攜帶有一種蔗糖酶-異麥芽糖酶變異基因（c。273_274delAG），由於這一變異基因，會導致先天性蔗糖酶-異麥芽糖酶缺乏症，無法像地球其他地方的人一樣分解和吸收蔗糖和異麥芽糖。

但是，格陵蘭人有不同於地球上其他地方的人代謝糖的方式。他們不像沒有基因變異的人那樣吸收血液中的普通糖分。相反，糖會直接進入格陵蘭人的腸道。在腸道中，腸道細菌將糖轉化為一種名為乙酸鹽的短鏈脂肪酸。此前的研究表明，乙酸鹽會降低食慾，促進新陳代謝，並增強免疫力。正是這種方式讓格陵蘭人即便多吃糖也不怕長胖、患糖尿病和癌症等疾病。

格陵蘭人擁有另一種方式代謝糖的變異基因是他們生存的環境和數千年來適應這一獨特環境的生活方式所決定的。格陵蘭人的飲食習慣與世界其他地區的飲食習慣有很大不同。在冰天雪地的北極，格陵蘭人長年累月都以魚、鯨、海豹和馴鹿的肉和脂肪為食，儘管當地也有植物性食品，但很少，最常見的一種是稱為crowberry的植物性食物，因此，他們的飲食中糖含量極少。這種情況使得他們不需要在血液中快速吸收糖，也導致了他們代謝糖的基因發生變異。

環境決定基因，基因又決定糖吸收和代謝的方式不同。對格陵蘭人來說，剛開始攝入糖會導致腹瀉、腹痛和腹脹。不過，隨著年齡增長，格陵蘭人的腸道細菌逐漸習慣了糖，並學會了如何將其轉化為能量。

除了從6551名格陵蘭人中得出其基因變異導致糖代謝有不同的方式外，研究人員還用小鼠試驗證明了這個機制。研究人員對兩組小鼠試驗，其中一組小鼠是蔗糖酶-異麥芽糖酶敲除（Sis-KO）小鼠模型，可以抑制其吸收糖的能力，這與在格陵蘭人身上發現的基因變異相似。但第二組小鼠的糖吸收和代謝正常。

結果顯示，基因敲除小鼠自由獲得脂肪和含糖食物時，其體重增加只有另一組正常小鼠的一半。這也旁證了格陵蘭人的基因變異不僅不會因糖的攝入而有害健康，同時還有其他一些益處，如降低體重和BMI。

因此，丹麥的研究也可能為人們限制糖攝入並進而減少肥胖和治療心血管疾病提供新的思路，或研究新的藥物。如果能研發出一種抑制蔗糖酶-異麥芽糖酶基因的藥物，就有可能讓人們可以大快朵頤吃糖，但又不會引發肥胖和糖尿病。

張田勘