嚴重心律失常通常指可引起嚴重血流動力學障礙、短暫意識喪失或猝死等危急狀態的心律失常。早期識別和及時處理具有十分重要的臨床意義。下面分享6種嚴重心律失常的診斷和急救處理，供大家參考。
一、陣發性室上性心動過速（PSVT）
1、臨床特點：突然發作並突然終止，發作可持續數秒鐘、數小時或數日，部分病人發作時可伴有暈厥先兆或者暈厥。
2、心電圖特點：分為房性與交界區性，但因P波常不易明辨，故將兩者統稱之為室上性，心律絕對規則，頻率多在150 ~ 240次/分，QRS波與竇性者相同，但若有束支傳導阻滯或因差異傳導時可寬大畸形，ST-T可有繼發性改變（圖-1）。
圖1、陣發性室上性心動過速
3、急救處理：可先用簡單的迷走神經刺激法，但此種方法在急危重症搶救中受到一定限制，對於無效或效果不良者可採用藥物治療。用藥原則切忌多種抗心律失常藥物同時使用，應為臨床醫生所注意。
㈠ 機械刺激迷走神經的方法
①用壓舌板刺激懸雍垂，誘發噁心嘔吐；
②深吸氣後屏氣再用力做呼吸動作（Valsava法）；
③頸動脈按摩，病人取仰臥位，先按摩右側約5~10秒，如無效再按摩左側，切忌兩側同時按摩，以防引起腦部缺血；
④壓迫眼球：囑病員眼球向下，用拇指壓迫一側眼球上部10~15秒，如無效可試另一側，此法老人不宜，有青光眼或高度近視者禁忌。
㈡ 抗心律失常藥物的應用
①維拉帕米（異搏定）：5mg稀釋後靜注（5分鐘），發作中止即停止注射，15分鐘後未能轉復可重複一次；
②普羅帕酮（心律平）：70mg稀釋後靜注（5分鐘），10~20分鐘後無效可重複一次；
③三磷酸腺苷（ATP）：為一種強迷走神經興奮劑，常用ATP-20mg稀釋後快速靜注，5~10秒內注射完畢，3~5分鐘後未復律者可重複一次；
④洋地黃：西地蘭0。4mg稀釋後緩慢靜注，2小時後無效可再給0。2~0。4mg，室上速伴有心功能不全者首選，不能排除預激綜合徵者禁。
㈢ 電覆律
藥物無效且發生明顯血流動力學障礙者，可考慮同步直流電覆律，能量不要超過30焦耳，但洋地黃中毒者禁忌。
二、陣發性室性心動過速（PVT）
1、臨床特點：為突發突止的心動過速，發作時心排血量減少，症狀取決於心室率及持續時間，短暫（小於30秒）症狀不明顯，持續30秒以上者有心排血不足表現包括氣急、少尿、低血壓、心絞痛或暈厥。
2、心電圖特點（與陣發性室上性心動過速的區別）：連續3個或3個以上的室性異位搏動，QRS波群寬大畸形，QRS時限大於0。12秒，心室律基本勻齊，頻率多為140-200次/分，可有繼發性ST-T改變，有時可以見到保持固有節律的竇性P波融合於QRS波的不同部位，遇合適機會可發生心室奪獲 （圖-2）。
圖2、陣發性室性心動過速
3、 急救處理：應做緊急處理，爭取在最短時間內控制發作，在選用抗心律失常藥物的同時，應做好直流電同步復律的準備，伴有休克者應予抗休克及必要的病因治療。
㈠ 利多卡因：為首選藥物，50~100mg靜注，1~2分鐘注完，必要時5 ~ 10分鐘後再給50mg，直至心律轉復或在總量達300mg為止，有效後以1 ~ 4mg / min的速度靜脈滴注24 ~ 48小時。
㈡ 普羅帕酮（心律平）：以1。0-1。5mg/min靜脈滴注維持。禁忌證有重度心衰、嚴重心動過緩、竇房、房室、室內傳導阻滯等。
㈢ 普魯卡因醯胺：100mg靜注（3 ~ 5分鐘內），每隔5~10分鐘重複一次，直至心律失常被控制或總量達1000mg，有效後以1~4mg靜脈滴注維持。在靜脈應用過程中，如出現血壓下降應立即停止注射。
㈣ 胺碘酮：3mg / kg稀釋後緩慢靜注，或以5~10mg / kg加入液體100ml中於30分鐘內靜脈滴注或至發作停止，一般一日量不超過300~450mg。主要禁忌證有嚴重心動過緩、高度房室傳導阻滯等。
㈤ 苯妥英鈉：最佳適應症有為洋地黃中毒患者。可用100~250mg加入注射用水20 ~ 40ml中緩慢靜注（5分鐘以上），必要時10分鐘後可重複靜注100mg，總量2小時內不宜超過500mg，一日量不超過1000mg。禁忌症有低血壓、高度房室傳導阻滯（洋地黃中毒例外）、嚴重心動過緩等。
㈥ 溴苄胺：5~10mg / Kg稀釋後緩慢滴注（至少8分鐘），必要時隔15~30分鐘重複應用。主要副作用有噁心、嘔吐、嚴重低血壓。禁忌症為嚴重心衰、休克等。
㈦ 電覆律：對室速伴有明顯血流動力學障礙、藥物治療無效以及室速持續時間超過2小時者有指徵應用同步直流電覆律，初次能量為5焦耳，轉復不成再加大能量至100 ~ 200焦耳，或先靜注利多卡因溴苄胺後再加大電擊能量，轉覆成功後尚需抗心律失常藥物靜滴維持預防復發，洋地黃引起的室速藥物無效時宜用低能量電覆律。
三、尖端扭轉型室速（.TDP）
1、臨床特點：尖端扭轉型室速是較為嚴重的一種室性心律失常，發作時呈室性心動過速特徵，QRS波的尖端圍繞基線扭轉，典型者多伴有QT間期延長。其發生機理與折返有關，因心肌細胞傳導緩慢、心室復極不一致引起。常反覆發作，易導致昏厥，可發展為室顫致死。常見病因為各種原因所致的QT間期延長綜合徵、嚴重的心肌缺血或其他心肌病變、使用延長心肌復極藥物（如奎尼丁、普魯卡因醯胺、胺碘酮等）以及電解質紊亂（如低鉀、低鎂）。
2、心電圖特點：基礎心律時QT延長、T波寬大、U波明顯、TU融合。室速常由長間歇後舒張早期室早（RonT）誘發。室速發作時心室率多在200次 / 分，寬大畸形、振幅不一的QRS波群圍繞基線不斷扭轉其主波的正負方向，每約連續出現3~10個同類的波之後就會發生扭轉，翻向對側 （圖-3）。
圖3、 尖端扭轉型室速
3、 急救處理：
㈠對屬於獲得性病因者（間歇依賴性TdP）
① 靜脈補鉀和補鎂低鉀可使細胞膜對鉀的通透性降低，使復極延遲，根據缺鉀程度通常用氯化鉀靜脈滴注方式給予；鎂可啟用細胞膜上ATP酶而使復極均勻化以及改善心肌代謝等，予1 ~ 2g硫酸鎂稀釋後緩慢靜注，繼以1 ~ 8mg / min持續靜滴，即使血鎂正常亦無妨。
② 異丙腎上腺素1~4ug / min靜脈滴注，隨時調節劑量，使心室率維持在90~110次 / min之間。應用異丙腎上腺素可縮短QT間期及提高基礎心率，使心室復極差異縮小，有利於控制TdP的發作。
③TdP發作時，可試用Id類抗心律失常藥物如利多卡因、苯妥英鈉，但禁用Ia、Ic和III類抗心律失常藥。
④TdP持續發作時，應按心搏驟停原則救治，有室顫傾向者，可用低能量電覆律。
⑤對頑固發作伴嚴重心動過緩、嚴重傳導阻滯者，藥物應用有矛盾，宜安裝永久調搏器。
㈡對屬先天性病因者（腎上腺素能依賴性TdP）
①β受體阻滯劑為首選藥物，常用美託洛爾25~50mg，日2~3次口服或普蔡洛爾10~ 30 mg，一日3次口服。β阻滯劑可使心率減慢，QT間期因此延長，但QTc可能縮短。治療效果以長期隨訪不再有暈厥發作來衡量，而QT間期可能並不明顯縮短。
②對上述藥物治療無效的持續性發作者可採用直流電覆律或安裝永久性起搏器。
③患者應避免劇烈體力活動及精神刺激，禁用延長心室復極和兒茶酚胺類藥物。
四、心室撲動與顫動（VF.Vf）
1、臨床特點：心室撲動與顫動是急診急救中最危重的心律失常，如處理不及時或處理不當可使患者在短時間內致命，故又稱為臨終心律。發生室撲與室顫時，心臟失去排血功能，患者有暈厥及阿斯綜合徵表現。
2、心電圖特點：
㈠心室撲動：無正常QRS-T波群，代之以連續快速而相對規則的大振幅波動，頻率多在200~250次 / 分，室撲常為暫時性，大多數轉為室顫，是室顫的前奏。室撲與室速的辨認在於後者QRS與T波能分開，波間有等電位線且QRS時限不如室撲寬（圖-4）。
圖4、心室撲動
㈡心室顫動：心電圖表現為形狀不同、大小各異、極不勻齊的快速頻率波形，頻率多在250~500次 / 分。根據室顫波振幅可分為粗顫型（室顫波幅≥0。5mV）和細顫型（室顫波幅＜0。2mV預示病人存活機會極小，往往是臨終前改變。室顫與室撲的識別在於前者波形及節律完全不規則，且電壓較小（圖5）。
圖5、心室顫動
3、急救處理：緊急非同步直流電轉復為唯一的治療手段，能量從200-360焦耳進行電除顫，若室顫波甚細，可靜脈注射腎上腺素1～3mg，使室顫波變粗，有利於除顫成功。在沒有除顫裝置的情況下，如發生在目擊下或1分鐘之內，應立即單手叩擊心前區，並實施心肺復甦術之基本生命支援；同時也可使用藥物除顫，但效果不及電轉復快捷和確切，用藥方法同室速的處理。
五、預激綜合徵伴快速心律失常
1、臨床特點：預激綜合徵又稱WPW綜合徵，是指患者除正常的房室傳導途徑外還存在附加的房室旁路，其心電圖有預激表現，臨床上有心動過速發作。預激本身不引起症狀，但由於房室之間存在附加通道，常可發生嚴重心律失常，頻率過快的心動過速尤其是持續發作的房顫，衝動經不應期短的旁路下傳，預激綜合徵合併室上性心動過速，臨床以順向型房室折返性心動過速最為常見，其次為心房顫動及逆向型或預激性房室折返性心動過速。（預激綜合徵的解剖分類）
2、 心電圖特點：
㈠預激綜合徵合併室上性心動過速
①順向型房室折近性心動過速
呈反覆發作性，頻率180～260次/分以上，節律規整，QRS波群形態正常（伴束支傳導阻滯或室內差異性傳導時QRS波群可增寬），常伴有QRS波電交替和（或）心動週期長短交替。
② 逆向型或預激性房室折返性心動過速
心室率常大於200次/分，delta波明顯，QRS波群寬大畸形，若不經電生理檢查，此型極易與室速混淆，應引起注意。
㈡預激綜合徵併發房顫：大致可分為房室結-希浦系統前傳優勢型、旁路前傳優勢型和中間型三種。其中旁路前傳優勢型患者因旁路前傳能力強或因誤用了房室結阻滯劑（洋地黃類、β阻滯劑、鈣離子抗劑）使房室結-希浦系統前傳封閉，衝動僅能或主要經旁路下傳，由於其不應期短，心室率極快（大於200次 / 分），QRS波群呈完預激形，極少數呈部分預激或室上性，血流動力學改變較明顯，易誘發室顫而危及生命（圖6）。
圖6、預激綜合徵發房顫
3、急救處理：
㈠ 藥物治療
① 主要作用於房室結的藥物
透過延長房室結的不應期，終止順向型折返性心動過速。常用普萘洛爾（3～5mg稀釋後緩慢靜注）、ATP（20～40mg快速靜注，3～5分鐘後可重複1次）、洋地黃（西地蘭0。4mg稀釋後緩慢靜注，2小時後無效可追加0。2mg）、維拉帕米（5～10mg稀釋後靜注，30分鐘後可重複1次）等。但對逆向型折返性心動過速和旁路下傳為主的房顫，普萘洛爾、ATP常無效或可使病情加重而不用，洋地黃縮短旁路有效不應期，應禁用；維拉帕米也因加速旁路前傳和誘發室顫而禁用。
②主要作用於旁路的藥物：其共同特徵是延長旁路有效不應期，主要用於衝動經旁路下傳的快速性心律失常如逆向型房室折返性心動過速和房顫。目前認為應首選普羅帕酮（1。0～1。5mg/kg靜注，20分鐘後可重複）或普魯卡因醯胺（50～100mg靜注，5～10分鐘1次，直到有效或總量達1000mg）。奎尼丁尚有縮短房室結有效不應期的作用，可用於伴SSS者，用法為：0。2g口服，每2小時1次，共用5次。1-2天無效，增至0。3或0。4g，每2小時1次，共用5次。
③ 作用於房室結和旁路的藥物：常用Ⅰc類和Ⅲ類藥物如普羅帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。其中普羅帕酮抗心律失常譜廣，起效快，副作用小，已被列為預激伴快速心律失常的首選藥物。胺碘酮的劑量為5～10mg/kg稀釋後緩慢靜注。
㈡ 直流電覆律：是緊急處理預激綜合徵伴任何型別的快速性心律失常最有效的措施。若伴有明顯血流動力學障礙應首選電覆律，對藥物療效不佳或缺乏有效藥物時，亦可用電覆律，電擊能量一般選100~150焦耳。
六、嚴重的緩慢型心律失常
1、臨床特點：嚴重的緩慢型心律失常主要包括急性竇房結功能不全、竇房阻滯、Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯、高度房室傳導阻滯及Ⅲ度房室傳導阻滯。這類心律失常往往對患者血流動力學產生明顯影響，病人可感頭暈、乏力、胸悶、心悸、黑蒙，有可能發生阿斯綜合徵，甚至猝死。II度房室傳導阻滯聽診可有心音和脈搏脫落，或心率緩慢（30-40次/分），第一心音強弱不等，偶聞大炮音。
2、心電圖特點：
㈠ 竇房阻滯：Ⅱ度竇房阻滯系在規律的竇性心律中突然出現一個漏搏間歇，這一長間歇恰等於正常竇性P-P的倍數，比稱Morbiz Ⅱ型；另一種竇房傳導逐漸延緩，直到出現一次漏搏，由於每次竇房傳導時間增量遞減，故P-P間隔反而逐漸縮短，於出現漏搏後又突然增長（文氏現象），稱為Morbiz I型。Ⅲ度竇房阻滯表現為較正常P-P間期顯著長的間期內無P波發生，或P-QRS均不出現，長的P-P間期與基本的竇性P-P間期無倍數關係，其與竇性靜止較難鑑別（圖-7）。
圖7、Ⅲ度竇房阻滯
㈡ Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯：又稱Morbiz Ⅱ型，表現為P-R間期恆定（正常或延長），幾個P波之後脫落一個ORS波，呈3：2、4：3等傳導阻滯。Ⅱ度Ⅱ型易發展成Ⅲ度（圖-8）。
圖8、Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯
㈢ 高度房室傳導阻滯：連續出現兩次或兩次以上的ORS波群脫漏者稱之，例如3：1、4：1房室傳導阻滯（圖-9）。
圖9、高度房室傳導阻滯
㈣ Ⅲ度房室傳導阻滯：又稱完全性房室傳導阻滯，P波與ORS波無固定關係，P-P間期相等，房率高於室率，ORS波群於室率，ORS波群形態取決於起搏點部位，頻率20 ~ 40次 / 分。心房顫動時，如果心室律慢而絕對規則，即為房顫合併Ⅲ度房室傳導阻滯（圖-10）。
圖10、Ⅲ度房室傳導阻滯
3、急救處理：救治原則是儘量高過於緩慢的心率，促進傳導，以改善或保證重要器官的血供；同時還要針對病因治療及消除誘因，包括停用致心動過緩及傳導阻滯的有關藥物、糾正電解質失調等。
㈠ 藥物治療
① 異丙腎上腺素：1～4ug/min靜脈滴注，控制滴速使心室率維持在60次/分左右，該藥適用於任何部位的房室傳導阻滯，有較強心臟興奮作用，增加心肌耗氧量，且可引起快速型心律失常，對心絞痛、急性心肌梗死或心衰者慎用或禁用。
②阿托品：予1～2mg加入250～500ml液體中靜脈滴注，也可以0。5～1mg皮下注射或靜脈注射。臨床主要用於迷走神經張力過高引起的心動過緩及各種原因引起的房室傳導阻滯。其不良反應有口乾、面板潮紅、排尿困難等，對前列腺肥大的老年人慎用，青光眼者禁用。
③糖皮質激素：地塞米松10～20mg靜脈滴注，用於急性竇房結功能不全或急性房室傳導阻滯，有利於病變的恢復。
④鹼性藥物（碳酸氫鈉或乳酸鈉）：有改善心肌細胞應激性、促進傳導、增強心肌細胞對擬交感藥物反應的作用，尤其適用於高血鉀或伴酸中毒時。
㈡ 心臟起搏器治療：對急性竇房結功能不全、Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室傳導阻滯伴暈厥或心源性休克者，應及時給予臨時人工心臟起搏。對於經藥物治療無效的各種嚴重緩慢型心律失常應考慮植入永久性起搏器治療。