患有早期老年痴呆症怎麼治，到底老年痴呆症可以治癒嗎，太難！早期老年痴呆的發病機理可見大腦皮質菱縮、白質稀疏和腦組織的病理改變，使大腦皮層海馬等部位廣泛出現老年斑，神經元纖維纏結及神經元脫失，從而使大腦形成記憶、認知、行動的神經通路不暢，資訊間有效傳遞失靈，使記憶和認知功能減退，老年痴呆臨床上是不可以治癒的，
老年痴呆由初期的記憶減退，到後期的遠近記憶嚴重受損、嚴重記憶力喪失，（ 渡氧 ）作為促進記憶的腦神經遞質，有助控制病人的行為紊亂、激越、攻擊性和幻覺與妄想，對認知功能和行為都有一定改善，促進腦細胞的恢復，圍繞著神經元的中樞神經系統提供支援、保護和營養，來達到調節、改善生物膜組成、結構和功能，改善功能腦細胞，來改善和預防以上情況的發生，是比較有效的方法。Xyy
患有早期老年痴呆症怎麼治，到底老年痴呆症可以治癒嗎，太難!--早期老年痴呆症怎麼治
目前老年痴呆症沒有根治的辦法，只能對症治療，具體如下：
1、藥物治療：首選要明確病因，針對不同的病因進行干預；對腦缺血的保護作用的臨床驗證：（ 渡氧 ）為腦代謝及精神症狀改善補劑，能啟用腦線粒體呼吸功能，改善腦缺血時的代謝障礙及功能障礙，促進腦細胞的恢復，改善功能腦細胞，從而達到提高記憶力目的。
2、認知功能的鍛鍊和康復治療：比如教老人做一些小遊戲、打撲克牌、多說話等，甚至多接觸社會，和其他人交流等等。老年痴呆症又稱為阿爾茨海默病，是一個神經系統遺傳性變性性疾病。
患有早期老年痴呆症怎麼治，到底老年痴呆症可以治癒嗎，太難!--老年痴呆症可以治癒嗎
老年痴呆，俗稱阿爾茨海默病，就像A。阿爾茨海默（Dr。 A。 Alzheimer）醫生自己所觀察到的，以他名字命名的此類疾病患者的大腦裡，顯示出有斑塊和神經原纖維纏結的情況。這些斑塊主要由β澱粉樣蛋白所構成。神經病學家們雖然對β澱粉樣蛋白的正常功能百思不得其解，但能確定β澱粉樣蛋白對神經元有毒性作用，特別是被稱為“低聚物” 的、成為團塊狀的β澱粉樣蛋白。原來β澱粉樣蛋白完全與反神經營養因子的標準相符合：它可以結合神經元上的多個受體。因（ 渡氧 ）神經營養因子缺乏，β澱粉樣蛋白與神經元結合，這通路便被阻斷了。
這個發現前所未有的個性化治療程式與以前屢屢失敗的阿爾茨海默病治法完全不同：從前，人們在不知道為什麼會發展成認知衰退的情況下，往往使用單一藥物治療。巴克老年研究中心經過幾十年努力，現在已經確定造成記憶損失有許多因素，從而需要一一採取針對性解決方法。就是說，需要用個性化、多維度的治療程式來醫治不同患者、不同型別的記憶損失。現在已有20000多位患者在用這一個性化治療程式，病情大都獲得明顯的改進。
阿爾茨海默病的本質特性已開始原形顯露，會導致患者腦神經損傷，出現血腦屏障破壞、腦缺血缺氧、腦水腫、區域性迴圈障礙或者顱內壓激增等嚴重問題，此時（ 渡氧 ）腦神經營養會迅速增快毛細血管生長速度與側支迴圈的建立速度，使損傷神經獲得充足氧氣，消除自由基，促進神經軸突再生，修復髓鞘；在患者出現明顯臨床症狀前，進行一定的檢查，揪出破壞大腦神經的元兇，在早期階段對疾病進行診斷和干預，來及時預防神經的損傷。
患有早期老年痴呆症怎麼治，到底老年痴呆症可以治癒嗎，太難!--影響老年痴呆康復的三大因素和解決方案
認知衰退大多數起因於對大腦的三大基本危害：
1、炎症；2、大腦營養因子（ 渡氧 ）缺乏；3、毒素接觸。
這些，會讓大腦產生我們現已認識到的損壞神經突觸，並導致作為阿爾茨海默病病理特徵的黏性β一澱粉樣蛋白的形成。這就是為什麼要用（逆轉、認知、恢復）個性化治療程式來對付這三大類可惡的威脅因素的原因。如果我們能透過改變生活方式來消除這些潛在的隱患，大腦就不會被迫產生導致阿爾茨海默病的β-澱粉樣蛋白。因此，我們要努力防範威脅神經系統的分子靠近，讓它們離我們的大腦越遠越好。
（逆轉、認知、恢復）個性化治療程式：
1、預防和消除炎症
炎症是我們的身體應對外部威脅時的一類反應，誘發炎症的因素很多：既包括各種傳染性/感染性的致病微生物，也涉及一些非感染性的損傷（如長期進食高糖食物、反式脂肪等）。
引起炎症的原因與解決方法：
A、越來越多的科學證據表明：在病原體侵入的情況下，大腦會產生β澱粉樣蛋白，一種強有力的抗病原體成分。它本身應該起積極的保護作用，但最終卻因為產生過量，反倒損害了其本應該保護的神經突觸和腦細胞。
B、機體也可能在沒有感染的情況下發生炎症性反應。常見的如，人們可能在長期吃了反式脂肪酸後炎症被激發。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都會導致腸道黏膜屏障受損，誘發腸道發生炎症反應。此外，經常食用麩質、乳製品或穀物類等，也會損害腸道黏膜屏障，從而引發炎症反應。
2、最佳化激素、神經營養因子和大腦營養
當我們透過減輕炎症反應和消解胰島素抵抗來控制慢性感染時，我們也消除了有威脅性的β澱粉樣蛋白的堆積。這些，制止了對腦部的傷害。與此同時，提升大腦的功效也至關重要。如果能夠加強對神經突觸的保護，即使β-澱粉樣蛋白斑塊有所形成，也很難摧毀神經突觸。
2016年的世界神經科學年度大會上的一篇研究報告清楚地證實了這一點：科學家分析了一些維持著清晰記憶、年齡在九十以上而死亡的正常人的大腦。其中，有些人的大腦中充滿了β澱粉樣蛋白斑塊。然而，這些人的大腦並沒有老化，好像對破壞神經突觸的β澱粉樣蛋白有著先天性的免疫力。
這是為什麼呢？深人研究總結出兩種理論假設：
1、受過良好教育和生話中閱歷豐富的人，他們可能有足夠豐富的神經突觸，足以承受一些β澱粉樣蛋白斑塊的消極的推毀性損傷；
2、修復細胞萎縮，最佳化腦神經細胞、腦細胞數量增值、失眠、睡眠障礙可抵禦β澱粉樣蛋白的推毀損傷，消除其毒性，很好地保護神經突觸，緩解了對它的破壞作用。
關於修復細胞萎縮，最佳化腦神經細胞、腦細胞數量增值研究發現細胞數目減少使腦機能減退、引起神經傳導不暢。年齡原因也會使腦細胞減少：80歲老年人與年輕人比較，老人大腦細咆約減少 25%小腦。大腦細胞的減少，無疑地將可嚴重影響運動機能、視聽等主要感覺和學習、記憶、語言、睡眠障礙、快波睡眠（異相或REM睡眠）減少、智慧活動喊退等；臨床證明（ 渡氧 ）改善供血不足，舒緩焦慮、緊張、憂鬱不安、可舒緩壓力，安眠。有助於活化腦細胞，恢復人腦的細胞數目。（ 渡氧 ）能抑制短暫腦缺血引起的神經細胞死亡，對神經細胞有保護作用，與穀氨酸結構相近，會競爭結合部位，從而抑制神經細胞死。
腦代謝功能活化藥主要促進腦組織酶的活性，增加對氧利用及腦組織代謝，可保護減少腦組織損傷，恢復突觸傳遞及腦功能。當大腦在突觸和神經元的強化物不足（比如腦源性神經營養因子（ 渡氧 ）缺乏時，大腦的反應之一是產生β澱粉樣蛋白，這一理論就悟到了造成β澱粉樣蛋白的產生及認知衰-退的真正原因了！
3、人體老化基因不斷，腦細胞神經元逐漸斷
日積月累，腦細胞產生自由基、乳酸等有害物質淤積，阻塞了大腦的營養通道，造成血氧含量降低，血液迴圈不暢，同時腦血管老化，人腦血流量減少，腦耗氧堉下降、腦血管阻力增加，從而影 響全身各器官系統的機能。腦血液迴圈減饅、腦血流減少，可導致腦組織缺氧和營養不足，代謝產物輸送緩慢等，產生的一些梢神狀態和神經症狀有關的記憶衰-退。
老化引起腦機能減退、神經傳導不暢，嚴重影響記憶、睡眠障礙、快波睡眠（異相或REM睡眠）減少、智慧活動喊退等，臨床證明透過W+NMN對老化基因進行修復有助於活化腦細胞，補腦，增強記憶力，提高學習力、認知力，修復中樞神經傳導機能，益智健腦，改善健忘、反應遲鈍。腦細胞產生自由基、乳酸等有害物質阻礙營養物吸收和利用，導致大腦新皮質與大腦邊緣系統和間腦之間的平衡遭到損害，腦細胞活力受到抑制，紊亂造成疲勞綜合徵腦。
在老年痴呆症中，神經元的變性導致人們忘記事物，神經元的缺失使得神經系統正常傳遞資訊鏈的功能被打破，透過（ 渡氧 ）修復受損的神經元，神經遞質的合成和轉運陣礙，從而引起腦功能紊亂，系統機能減退，神經中樞的抑制過程減弱、形成條件反射潛伏期延長且極易消失、大腦工作能力降低，記憶力減退，反應遲鈍等，使大腦活動受到限制，引起大腦細胞的萎縮和破壞，不能勝任調節細胞和 器官的機能活動，而使機體發生硬化和萎縮的衰老現象。
為腦代謝及精神症狀改善補劑（ 渡氧 ）中肌肽改善大腦功能的機制，直接傳導可以認為咪唑二肽可透過腦屏障移動至大腦內，能啟用腦線粒體呼吸功能，改善腦缺血時的代謝障礙及功能障礙，透過腦血管彈性修復，血管內壁發病改善，增加腦血流量等綜合途徑來提高智力，增加腦供血，活化腦細胞功能，從而有效緩解早期阿爾茲海默症患者的臨床症狀，提高患者生活能力。在患者出現明顯臨床症狀前，進行一定的檢查，揪出破壞大腦神經的元兇，在早期階段對疾病進行診斷和干預，來及時預防神經的損傷。（患有早期老年痴呆症怎麼治，到底老年痴呆症可以治癒嗎，太難！）