左主幹病變的心電圖變化——實踐出真知

在臨床實踐中,左主幹病變的發病急、病情重,或危及患者生命,及時的判斷對於患者的救治至關重要。儘管現在更多的運用冠脈造影來明確病變,但在接診,尤其是首診時,最簡單、最便捷的判別方式仍然是心電圖診斷。因此,對左主幹病變心電圖的識別和認識尤為重要。

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左主幹病變的定義

1。 冠脈造影檢查顯示左主幹的直徑狹窄程度>50%,併產生顯著血流動力學影響的病變;

2。左主幹直徑狹窄程度<50%的不穩定斑塊破裂後伴血栓形成,導致的左主幹急性閉塞。在臨床實踐中,左主幹病變往往伴有單支、雙支,甚至是三支血管病變(約50%伴三支病變),孤立病變相對較少;

3。 極少情況:先天異常、CAG醫源性因素、AO根部夾層、感染性心內膜炎、區域性血栓形成及栓塞事件引起的。

左主幹病變引起急性心肌梗死的心電圖表現

左前降支引起的前壁心肌梗死,容易診斷;但迴旋支引起的心房、側壁、後壁、下壁心肌梗死不容易診斷。因此,判斷患者是否為左主幹病變時,除外在著重於前壁心肌梗死的基礎上,還應尋找左迴旋支閉塞的證據。

左主幹病變引起急性心肌梗死的心電圖表現較為複雜,主要影響因素包括冠狀動脈的分佈型別(右優勢型、左優勢型、均衡型);有無其他血管部位的病變;側支迴圈的情況。

診斷要點包括:如何從急性前壁心肌梗死患者中選出左主幹閉塞的患者;找出左迴旋支病變的證據。

左主幹次全閉塞的心電圖表現

1. 廣泛的ST段壓低

左主幹的供血範圍大,一旦發生嚴重狹窄,則大部分左心室甚至整個左心室的心內膜均將面臨嚴重缺血的風險,心電圖會出現廣泛ST段壓低,包括下壁導聯Ⅱ、Ⅲ、aVF,側壁導聯Ⅰ、aVL、V5、V6,前壁導聯V2-V4,如圖1所示。

左主幹病變的心電圖變化——實踐出真知

圖1 廣泛導聯的ST段壓低

2. aVR和V1導聯ST段抬高

aVR導聯的ST段抬高可提示左主幹閉塞或三支病變,常常提示預後不良。V1導聯的ST段抬高約佔左主幹次全閉塞的50%-60%,且值得注意的是,V1導聯的ST段抬高程度往往低於aVR導聯。

左主幹病變的心電圖變化——實踐出真知

圖2 胸痛1h時患者的心電圖表現

注:Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6導聯的ST段壓低>0。1 mV,aVR導聯的ST段抬高>V1導聯的ST段抬高,隨後造影證實患者為左主幹病變

3. 傳導系統異常

心肌缺血也會累及傳導系統,導致傳導系統的異常。希氏束向遠段分為右束支及左束支,左束支又分為粗大的左後分支和細小的左前分支,右束支和左前分支受前降支的分支間隔支供血,左後分支受右冠狀動脈及左冠狀動脈的雙重供血。在左主幹閉塞時,極易累及到右束支及左前分支。

既往研究顯示,左主幹閉塞時,50%-80%的患者會發生左前分支傳導阻滯,表現為QRS增寬,不呈現典型的右束支傳導阻滯或左束支傳導阻滯,即非特異性室內傳導阻滯,介入前的QRS波寬度和患者PCI術中無複流相關,QRS越寬,無複流發生機率越大。

左主幹完全閉塞的心電圖表現

1. 對應導聯的ST段抬高

完全閉塞和次全閉塞的最大特點在於出現對應導聯的ST段抬高,原則上左主幹完全閉塞時前降支及迴旋支對應導聯均應出現ST段抬高,包括側壁導聯Ⅰ、aVL、V5、V6及前壁導聯V2-V4。但由於上文提到的種種干擾因素的存在,有時抬高的導聯會略有偏差。

2.下壁導聯ST段壓低

因前降支及迴旋支供血範圍對應的導聯均表現為ST段抬高,右冠狀動脈對應導聯自然出現映象性改變,表現為ST段壓低,主要在Ⅱ、Ⅲ及aVF導聯。

3. aVR及V1導聯

與左主幹次全閉塞時aVR導聯ST段抬高不同,左主幹完全閉塞時,迴旋支供血範圍全部缺血,產生的損傷向量導致了Ⅰ、aVL及V5、V6的ST段抬高,從而消減了aVR及V1導聯的抬高,因此左主幹完全閉塞時,aVR及V1導聯常表現為ST段抬高或輕微抬高。

左主幹病變的心電圖變化——實踐出真知

圖3 左主幹完全閉塞的心電圖及冠脈造影表現

注:aVR導聯及V1導聯的ST段無抬高

4. 傳導系統異常

左主幹完全閉塞和左主幹次全閉塞時類似,有很高的傳導系統異常發生率。MIQUEL FIOL等報道的7例患者中,100%的患者發生了左前分支傳導阻滯,60%發生了右束支傳導阻滯,如圖4。

左主幹病變的心電圖變化——實踐出真知

圖4 左主幹閉塞心電圖及冠脈造影

注:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-V6導聯的ST段壓低,Ⅰ、aVL、V2、V3導聯的ST段抬高,aVR導聯的ST段抬高>V1導聯的ST段抬高。

循證醫學證據

循證證據證實,aVR導聯ST段抬高>0。05mV,診斷急性左主幹閉塞的敏感性為90%,特異性為63。3%; aVR導聯ST段抬高>0。05mV,再加上V1+V2+V3導聯ST段抬高程度<0。5mV,診斷急性左主幹閉塞的敏感性為90%,特異效能夠達到86。7%。

表1 兩組間aVR導聯ST變化的比較

表2 多篇文獻證實左主幹病變的aVR導聯ST段抬高,且其抬高>V1導聯

Miquel Fiol等報道的7例左主幹完全閉塞且無側支迴圈患者的心電圖無aVR及V1導聯抬高。

患者的心電圖特徵與前降支近端閉塞相似,具體如下:

V2-V4乃至V6及Ⅰ、aVL導聯的ST-T抬高;

下壁導聯ST-T壓低;

常合併右束支傳導阻滯(RBBB)及左前分支阻滯(LAHB);

無aVR及V1導聯ST-T抬高。

Miquel Fiol等報道的7例患者的心電圖特點解釋:

左主幹完全閉塞包括了LCX,LCX產生aVR及V1導聯ST-T壓低向量平衡了aVR及V1導聯ST-T的抬高。

如果高位室間隔存在RCA大的圓錐分支雙重血供也經常導致V1導聯抬高缺失。

Mique Fiol等人報道的結論:

左主幹閉塞常合併心源性休克或心臟驟停等嚴重症狀。

左主幹閉塞的心電圖可以表現為類似LAD近端閉塞的STEMI模式而無aVR及V1導聯ST-T抬高,同時常合併有RBBB及LAHB。

結語

左主幹閉塞患者常合併心源性休克或心臟驟停等嚴重症狀;

心電圖的表現受病變型別、嚴重程度、支數、有無保護等因素的影響;

左主幹急性閉塞的STEMI模式:aVR導聯ST段抬高,且其抬高幅度大於V1導聯;廣泛前壁+後下壁(左前降支+非優勢左迴旋支)或者廣泛前壁+下後壁(左前降支+優勢左迴旋支);

左主幹急性閉塞的NSTEMI:廣泛的ST-T段壓低;

常合併有RBBB及LAHB。

資料來源:秦勤。 淺談左主幹病變心電圖變化——基於臨床研究的資料。 長城會2019。