導語：
肌肉減少症是一種與增齡相關的
、進行性和全面性的老年退行性疾病，包括肌肉質量和功能的加速喪失，目前肌少症的定義主要是基於肌肉質量、肌肉力量和軀體功能三個方面。疑似肌少症為存在肌肉力量下降；
肌少症為存在肌肉力量下降和肌肉質量減少；
嚴重肌少症為存在肌肉力量下降、肌肉質量減少和軀體功能減低。
01
瞭解肌少症的流行病學特徵，肌少症的患病率相對較高，需提高警惕
亞洲肌少症流行病學研究主要使用AWGS2014或EWGSOP2010
診斷標準
，在應用EWGSOP2010的
調查和研究中，
報告的肌少症患病率相對較高。使用AWGS2014診斷標準的人群中，一般老年人群的肌少症患病率為
4.1%-11.5%
。
一項針對中國郊區老年人
的研究顯示
，男性肌少症的患病率為6。4%，女性為11。5%，肌少症的危險因素包括性別、年齡、每日飲酒
和消化性潰瘍
。2000名香港老年男性肌少症的患病率為9。4%，
肌少症
在年齡較大、認知功能較差、蛋白質或維生素攝入量較低的老年人中更為常見。應用EWGSOP2010獲得肌少症
患病率更高。
一項針對社群老年人的研究顯示，
男性和女性
的患病率分別為13。8%和12。4%，其中中年時的
鍛鍊習慣
是晚年肌少症的保護因素。日本的另一項調查報告了男性和女性的患病率分別為21。8%和22。1%。在一項針對75歲及以上日本婦女的
研究中
，疑似肌少症、肌少症和重度肌少症的患病率
分別為23.8%
、11。2%和4。6%。
年齡較大、BMI較低、心臟病史和高脂血症均與肌少症的發生和
發展有關
。2020年釋出了亞洲最新
肌少症診斷
及治療共識指南AWGS2019。依據該診斷標準，新加坡21-90歲社群居民肌少症的患病率為
13.6%
（男性13。0%；女性14。2%），60歲及以上人群肌少症的
患病率為32.2%
。
02
瞭解肌少症患者的診斷共識，以下3點，患者需知道，掌握診斷流程
1、AWGS2019
AWGS2019參考EWGSOP2018的肌少症
診斷流程
，分別推薦了適用於社群基層醫療機構、醫院及科研機構的
診斷流程。
基層醫療機構診療路徑：
首
先
測量小腿圍或採用SARC-F表發現病例。若男性小腿圍＜34cm，女性小腿圍＜33cm或SARC-F表≥4分則採用握力和步速評估
肌肉功能。
若出現肌肉力量下降和/或軀體功能下降；可診斷為“
疑似肌少症
”。基層醫療機構此時可對
居民
進行健康教育和相關生活方式干預，也可將其轉診至醫院進行進一步診斷。臨床研究及醫療機構診療路徑：發現病例的篩查方法同基層醫療機構。肌少症的確診需評估肌肉質量、肌肉力量和
軀體功能。
若出現肌肉
質量
減少及肌力下降或軀體功能減低診斷為肌少症，若肌肉質量、肌力和軀體功能同時下降則診斷為重
度肌少症。
推薦採用DXA或多頻BAI測量絕對肌肉質量，並採用身高校正的四肢骨骼肌質量指數（SMI，ASM/ht2）評估
肌肉質量
。BIA測量的肌肉質量減少標準為：男性SMI＜7。0kg/m2，女性SMI＜5。7kg/m2。
DXA測量的肌肉質量減少標準為：
男性S
MI
＜7。0kg/m2，女性SMI＜5。4kg/m2。採用握力（HS）評估肌肉力量，肌力降低標準為：
男性
HS＜28。0kg，女性HS＜18。0kg。採用6m步行速度、
5次起
坐時間
、簡易體能狀況量表（SPPB）評估軀體功能，推薦界值
分別
為
：步速＜1。0m/s、5次起坐時間≥12s、SPPB≤9。
2、AWGS2014
AWGS2014肌少症篩查流程推薦首先採用握力和步速分別評估
肌肉功能
，當握力減低或步速下降時繼續採用BIA或DXA測量
肌肉質量，
若出現肌肉質量降低則診斷為肌少症。推薦採用校正
身高
的相對肌肉質量即四肢骨骼肌質量指數（SMI）表示肌肉質量大小。DXA測量的肌肉質量
減少標準為
：男性SMI＜7。0kg/m2，女性SMI＜5。4kg/m2。
BIA測量肌肉質量減少標準為：
男性
SMI＜7。0kg/m2，女性SMI＜5。7kg/m2。推薦採用握力評估肌力，握力下降診斷標準為：
男性
HS＜26kg，女性HS＜18kg。推薦採用4m正常
步行速度
（GS）評估軀體功能，步速下降診斷標準為：GS＜0。8m/s。2017年釋出的肌少症中國專家共識建議基本採用AWGS2014推薦的篩查流程和
診斷界值
。
3、EWGSOP2018
EWGSOP2018更新了肌少症病例發現、診斷和嚴重性
評估的流程。
推薦診斷流程為：發現病例（Findcases）-
評估
（Assess）-確診（Confirm）-評估嚴重程度（Severity）。臨床工作中，EWGSOP2018建議先透過SARC-F
問卷篩查
發現疑似肌少症患者。
對SARC-F表總分≥4分以上的篩查
陽性者
使用握力或椅立測試評估肌肉力量，若出現肌肉力量低下則診斷為疑似肌少症。對疑似
肌少
症
患者採用DXA或BIA測量肌肉質量，若出現
肌肉力量
減少則診斷為肌少症。最後採用簡易體能狀況量表、起立-行走計時測試和4m步速測試等方法評估
軀
體功能
，若出現軀體功能低下則診斷為嚴重肌少症。
肌肉質量以ASM或SMI
評估
，ASM評估肌肉質量
減少標準為
：男性ASM＜20kg，女性ASM＜15kg；SMI評估肌肉質量
減少標準
為：男性SMI＜7。0kg/m2，女性SMI＜6。0kg/m2。肌肉力量降低標準為：男性HS＜27kg，女性HS＜16kg。軀體功能下降標準為：
G
S＜0.8m/s。
4、EWGSOP2010
EWGSOP2010推薦肌少症定義為肌肉質量減少及
肌肉力量
降低或軀體功能下降，若肌肉質量、肌力和軀體功能
同時下降
則診斷為重度肌少症。篩查流程：首先評估軀體功能，若步速＜0。8m/s時，採用DXA或BIA測量肌肉質量，若出現肌肉質量下降則診
斷為肌少症。
當步速＞0。8m/s時評估
肌肉力量
，若出現握力下降則進一步測量肌肉質量，若同時出現肌肉質量下降則診斷為肌少症。肌肉質量減少
標準
為：男性SMI＜7。26kg/m2，女性SMI＜5。50kg/m2。
肌肉力量
降低標準為：男性HS＜30kg，女性HS＜20kg。軀體功能
下降標準
為：GS＜0。8m/s。
03
肌少症和代謝綜合徵相關的機制，瞭解以下3點機制，及時診治疾病
1、肥胖、炎症和胰島素抵抗
在肥胖和代謝綜合徵患者中，
脂肪組織
的脂肪細胞肥大和增生並被啟用的促炎巨噬細胞和其他免疫細胞浸潤。來自這種修飾的脂肪組織細胞的特徵是
迴圈
促炎因子產生量的增加，以及各種
脂肪
因子產生的失調。脂肪因子分泌的增加對丘腦、肝臟、胰腺和骨骼肌造成
有害影響
。
當脂肪因子分泌被改變時，其結果可能是食物
攝入增加
、透過下丘腦作用所消耗的能量減少以及肌肉組織對
胰島
素敏感性降低。脂肪組織透過產生腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）、
白細胞介素
-6（IL-6）和C反應蛋白（CRP）等物質影響
胰島素抵抗
和合成代謝激素的分泌，從而誘導肌肉減少性肥胖。
脂質運載蛋白-2是一種脂肪來源的
細胞因子
，在調節脂質代謝方面起著關鍵作用，可能是在慢性炎症和胰島素抵抗下調節脂肪組織數量的
候選因子
。然而，脂質運載蛋白-2水平是否隨著
正常衰老
而增加以及在MetS相關的肌肉減少症中是否進一步升高仍
有待闡明
。
肥胖時，骨骼肌和其它
組織中
的脂肪組織會異位堆積。脂肪細胞脂肪酸結合蛋白是一種與代謝綜合徵和肌肉減少症密切相關的迴圈生物
標誌物，
參與脂肪酸的攝取和隨後向線粒體β
-氧化系統的轉運。
肌肉中的脂質積累與代謝和炎症途徑
密切相關
。肌肉組織中脂肪浸潤透過區域性釋放脂肪因子和去脂肪酸
削弱胰島素
的作用。特別是脂肪酸可以誘導促炎性
巨噬
細胞活化和p38絲裂原活化蛋白激酶介導的胰島素抵抗。
2、肌肉和脂肪組織
肌肉減少症和肥胖之間互相影響。由於老年人脂肪組織和肌肉的
協同作用，
出現了一個新的重要概念：肌肉
減少性肥胖
。肌肉減少性肥胖與功能狀態損害的關聯比單純患肥胖或肌肉減少症的關係更強。
胰島素抵抗
可能是肥胖和肌肉減少症之間聯絡的根本原因，而脂肪酸和甘油三酯反過來又與胰島素
抵抗有關。
不僅脂肪組織產生和分泌生物
活性蛋白
，骨骼肌也產生、表達和分泌細胞因子和其他多肽，這些多肽具有自分泌、旁分泌或
內
分泌作用
，已被歸類為肌肉因子。肌肉因子有助於肌肉組織對
機械刺激
、神經刺激和體液刺激的適應。
並在體力活動、能量消耗和葡萄糖處理中發揮
關鍵作用
。肌肉因子還增強脂肪組織的炎症和/或誘導慢性低度全身炎症，建立一個破壞性的惡性迴圈，使脂肪組織和骨骼肌炎症持續，從而
觸發
和刺激肌肉減少症的發生和發展。
3、睪酮
睪酮刺激骨骼肌細胞蛋白質合成，抑制
蛋白質降解
，增加肌肉纖維中衛星細胞的複製和啟用，表現為更高的
肌肉質量
。從35-40歲開始，人體
迴圈
中的血清T濃度水平每年下降大約1%-3%，男性明顯的臨床表現是肌肉質量、力量和骨量的下降以及中心體脂的增加。
此外，肌肉合成代謝的增加與IGF-1內mRNA表達
增加有關
，該因子是一種有效的合成代謝激素，與遊離T
濃度相關
。在男性和女性中，遊離T濃度下降、體力活動減少、心血管疾病和IGF-1的降低是肌肉和脂肪質量的重要
預測因子。
T受體存在於肌肉中發揮合成代謝作用，在
性腺功能
低下男性中的減少構成了發生肌少症的危險因素。
結語：
當腎功能降低、腎小球濾過率低、蛋白指數高時會出現肌肉減少症
。肌肉質量喪失和肌內脂肪積累之間的惡性迴圈可能透過營養攝入、體力活動、體脂、氧化應激、促炎細胞因子、胰島素抵抗、激素變化
和線粒體功能障礙等因素的複雜相互作用而與代謝綜合徵有關。代謝綜合徵相關的肌肉減少症對中老年人健康有重要影響值得關注。