所有的有機體都需要均衡地攝入碳水化合物、蛋白質和脂肪以維持健康。蛋白質，尤其是動物性蛋白質攝入過多，對人體同樣有害。首先過多的動物性蛋白質的攝入，就必攝入較多的動物脂肪和膽固醇。

其次蛋白質過多本身也會產生有害影響。正常情況下，人體不貯存蛋白質，所以必須將過多的蛋白質脫氨分解，最後由尿排出體外。這一過程需要大量水分，從而加重了腎臟的負擔，若腎功能本來不好，則危害更大。過多的動物性蛋白攝入，也造成硫氨基酸攝入過多，這樣可加速骨骼中鈣的丟失，易產生骨質疏鬆。

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但如果飲食中不包括足夠的蛋白質，僅僅攝取足夠的卡路里也是不行的，因為它可能會導致嚴重的營養不良，包括誇希奧科病（kwashiorkor，惡性營養不良病）。

在一項新的研究中，來自韓國科學技術院和首爾大學的研究人員利用果蠅為研究物件，揭示了飲食中的蛋白質缺乏如何引發腸道和大腦之間的“對話”，從而誘發對富含蛋白質或必需氨基酸（essential amino acid， EAA）的食物的渴望。

圖片來源：Nature官網

具體而言，在果蠅中，腸道細菌-腸道-大腦軸檢測EAA的缺乏，並刺激對EAA的補充需求。這一發現可以使人們更好地瞭解人類的營養不良問題。相關研究結果近期發表在Nature期刊上，論文標題為“Response of the microbiome–gut–brain axis in Drosophila to amino acid deficit”。

科學家們已經知道，有機體蛋白質攝入不足時，會導致優先選擇富含蛋白質或必需氨基酸的食物，但他們並不確定這是如何發生的。

在本研究中，研究人員在果蠅中，探究了不同基因對蛋白質缺乏後食物偏好的影響。他們發現，蛋白質缺乏引發了一種名為神經肽CNMamide（CNMa）的腸道激素從特定的腸細胞群體——腸道內壁細胞——中釋放出來。到目前為止，科學家們已經知道，腸細胞向腸道釋放消化酶，以幫助消化和吸收腸道中的營養物。這項新的研究表明，腸細胞的作用比人們以前想象的要複雜。

腸細胞透過釋放CNMa來應對蛋白質缺乏，CNMa將腸道內的營養狀態傳遞給大腦神經細胞上的CNMa受體。這就觸發了吃含有必需氨基酸的食物的慾望。

有趣的是，研究人員還發現，存在於腸道中的腸道細菌——醋菌屬細菌（Acetobacterbacteria）——產生的氨基酸可以補償飲食中輕微的蛋白質缺乏。這種細菌提供的這種基礎水平的氨基酸改變了CNMa的釋放，並緩和了果蠅攝入更多蛋白質的補償慾望。在蛋白質缺乏的果蠅中，沉默CNMa-CNMa受體軸可阻斷EAA特異性的飢餓驅動的反應。相比之下，攜帶不產生亮氨酸或其他EAA的突變腸道細菌的限菌果蠅（gnotobiotic flies）顯示出更高的CNMa表達和更大的EAA補償慾望。他們提出，腸細胞感知飲食和腸道細菌來源的EAA水平，並透過CNMa將EAA缺失的情況傳遞給大腦。

研究人員進一步闡明瞭對飲食中的蛋白缺乏作出反應並最終在這些特定的腸細胞中產生CNMa激素的兩條訊號通路。

該團隊表示，仍然需要開展進一步研究，以瞭解CNMa如何與大腦中的受體溝通，以及這種溝通是透過直接啟用連線腸道和大腦的神經細胞，還是透過血液迴圈間接啟用大腦而發生。他們的研究可能為理解包括人類在內的哺乳動物的類似過程提供新的見解。

研究人員選擇調查一種簡單的有機體，即果蠅，這將使得他們更容易識別和表徵關鍵的營養感測蛋白。鑑於所有有機體對所需的營養物有渴望，他們在果蠅中發現的營養物感測蛋白及其途徑也將與哺乳動物中的營養物有關。他們相信，這項研究將極大地促進人們對代謝疾病和飲食相關疾病的原因的理解。

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