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右束支阻滯對某些疾病的嚴重程度和預後具有重要的提示意義。
右束支阻滯是我們平時工作中經常遇到的心電學問題，如何用不同的視角去看待它？
從歷史的視角來說，
右束支是如何被發現的?
1906年，日本學者Tawara發現了心臟的左、右束支，並將房室結、左右束支與浦肯野纖維統稱為房室傳導軸系。
圖1：日本學者Tawara與右束支
正常人的右束支，
解剖結構是什麼樣呢?
從解剖學的視角來看，我們一起重新複習正常右束支的解剖：正常的希氏束在室間隔膜部與肌部交界區分成了左、右束支，而右束支是希氏束的延續部分，主幹呈圓柱狀，長約16-20mm，寬約1-3mm。
右束支穿過右側室間隔心肌後沿右側心內膜的深面向前下方走行，經隔緣肉柱至前乳頭肌根部，分支分佈於右心室壁。右束支主要由前降支間隔穿支供血，之後由細小血管及臨近心肌供血。
圖2：正常右束支的解剖
從電生理學的視角來說，
右束支的正常激動順序是什麼樣的？
左束支早於右束支先發生激動，左室早於右室除極，而此特徵使得右室的激動向量被左室的激動向量掩蓋。
然而，當發生右束支阻滯時，心室的異常傳導就變成了心室激動開始於室間隔的左室側，再傳導至左室（在左室正常傳導），相比之下，右室激動的時間較晚，左室激動後約50–70ms，來自左室的激動在室間隔上形成一個突破點（breakthrough）。隨後，右心室心尖、遊離壁和基底部被啟用。
我們來重溫一下，
右束支阻滯的心電學診斷標準：
QRS波時限≥120ms（不完全性右束支阻滯的時限為100-120ms）；
V1或V2導聯出現rsr‘、rsR’或rSR‘波，R’ 或r‘波通常比初始R波更寬，少數患者的V1和/或V2導聯可見寬R波，常有切跡；
I和V6導聯的S波時限大於R波 （或>40ms）；
V5和V6導聯R波達峰時間正常，但V1導聯R’波的達峰時間>50ms。
右束支阻滯中不同形態“兔耳徵”的形成機制，
與哪些原因有關？
1、與心室率有關：
圖3為一位46歲中年男性V1導聯連續記錄的心電圖，可見紅圈內的S波變淺，圖中不同QRS波的r‘的振幅不同，與RR間期有關（RR間期越短，心室率越快，r’越明顯）。
圖3：中年男性V1導聯連續記錄的心電圖
2、與不應期有關：
不應期中的Ashman現象：通常傳導系統不應期的長短與心動週期的長度成正比，較長的心動週期產生較長的不應期，較短的心動週期產生較短的不應期。
在一個長R-R間期之後突然出現一個短R-R間期 （此又稱長週期短配對）後一次激動則容易遭遇不應期而發生室內差傳，此即Ashman現象。
3、與右束支阻滯的進展有關：
不同時期的心電圖V1“兔耳徵”形態不同，反映了阻滯程度的加重右束支阻滯發展過程中V1導聯的形態演變：起初S波變淺，後出現r’波，進展至完全性右束支阻滯時出現R波（可伴切跡）。
圖4：不同時期的心電圖V1“兔耳徵”
在人體術中研究顯示，右束支阻滯可以發生於3個不同水平：最常見的是右束支近段阻滯，右束支遠段阻滯少見，除非是術中離斷調節束，而右束支終末部的阻滯，可能在心室切開術或經心房切除術後出現。
圖5：右束支阻滯的部位
圖6為法洛四聯症患者手術前後的體表心電圖和腔內電圖（3為肢體III導聯，H：遠端希氏束、PRB：近端右束支、DRB：遠端右束支、PJ：前壁浦肯野纖維）。
術前正常心電圖：H可記錄到His電位、對應位置的PRB、DRB可記錄到右束支電位，說明右束支正常傳導。
術後出現右束支阻滯：H可記錄到His電位，但PRB、DRB不能記錄到右束支電位。說明沿右束支的傳導發生中斷，且阻滯部位在希氏束遠端以下，右束支的近端。
圖6：法四患者手術前後的體表心電圖和腔內電圖
圖7與上圖6為同一患者的體表心電圖和心外膜心電圖。（1、2、3分別代表體表I、II、III肢體導聯；LV：左室腔內電圖，RVA：右心室心尖，RVAW：右心室前壁，RVOT：右心室流出道）
術前右心室前壁是右室最早激動的部位（40ms）；
術後肢體導聯呈現：右束支阻滯形態，心外膜電圖顯示右心室最早激動的部位是心尖部（75ms），比術前晚25毫秒。最晚的激動部位發生在右室流出道 （144ms）。
垂直線表示QRS波的開始，數字表示從垂直線到該點區域性電圖的時間（ms）。
圖7：同一患者的體表心電圖和心外膜心電圖
從臨床醫學的視角來看，右束支阻滯的患病率隨著年齡增加而升高。一項前瞻性研究，對855名男性隨訪30年發現，50歲時的患病率為 0。8%，80歲時為11。3%。
圖8：右束支阻滯的患病率與年齡的關係
心電圖上有哪些需要與
右束支阻滯
相鑑別呢？
1、室上嵴圖形
室上嵴的除極正常時即是心室除極QRS波的終末部，但通常被左室側後壁基底部向左、向後的除極向量掩蓋而不顯露。少數情況下，因室上嵴遠端除極出現生理性延遲而顯露，在V1導聯形成r‘波。
圖9：室上嵴圖形
2、室性心動過速和加速性室性自主心律
如果主導的室性節律起源於心室起搏點，則QRS波增寬，呈現右束支阻滯形態。
室性心動過速（心率>100次/分）和加速性室性自主心律（心率為60-100次/分）均伴有房室脫節，據此可與右束支阻滯時的室上性心律伴差異性傳導區分。
圖10：室性心動過速和加速性室性自主心律
3、心室起搏
右心室心尖部起搏在體表心電圖上產生的QRS波與左束支阻滯相似，雙心室起搏的QRS波更為複雜，有時呈現右束支阻滯形態。如果在沒有左室導線的情況下，起搏QRS波呈現右束支阻滯形態，則必須考慮右室導線穿孔或不慎植入左室的可能。
圖11：心室起搏心電圖
4、Brugada綜合徵
Brugada綜合徵患者的心電圖表現特殊，猝死風險也增加。其心電圖模式的整體發生率
Brugada綜合徵的心電圖改變包括假右束支阻滯和V1-V3導聯的ST段抬高。ST段抬高多為下斜型，且T波倒置。
大多數患者不存在右束支阻滯的典型左胸外側導聯S波增寬。這提示右胸導聯ST段起點高 （即“J”波），並非真正的右束支阻滯。
圖12：Brugada綜合徵
5、致心律失常性右室心肌病（ARVC）
ARVC的心電圖特點：完全性/不完全性右束支阻滯，V1導聯終末部可見epsilon波，V1-V3導聯的S波升支增寬≥55ms。
圖13：ARVC患者心電圖
哪些原因可以導致右束支阻滯呢?
1、右心室壓力慢性增高，如肺源性心臟病，心電圖可能還顯示右心室肥大；引起右室壓力急性升高的疾病，如肺栓塞。
圖14：肺源性心臟病與肺栓塞患者的心電圖
2、先天性心臟病，如房間隔缺損
當房間隔缺損的患者心電圖呈現為不完全右束支阻滯形態時，多為右心室流出道不成比例的增厚而傳導延遲導致（右心室流出道是心室除極的最後部分）。
同時，不完全右束支阻滯提示房間隔缺損面積較大。如圖15示：42歲中年女性，心電圖示：右束支阻滯；心臟超聲提示：卵圓孔未閉：4。5mm。
圖15：卵圓孔未閉
3、急性心肌梗死合併右束支阻滯
急性心肌梗死時，可發生雙束支阻滯，右束支阻滯+左前分支阻滯比右束支阻滯+左後分支阻滯更為常見，這是因為在解剖上右束支和左前分支的近端在室間隔膜部下方緊密靠近，且為同一冠脈的供血，故容易同時遭到損害，臨床上更為常見。
臨床上急性心肌梗死（AMI）合併右束支阻滯更常見，發生率為AMI合併左束支阻滯的近兩倍，其中以前壁心肌梗死合併右束支阻滯多見。
新發右束支阻滯多繼發於急性前側壁心肌梗死（61。76%-69。70%），其次為下後壁和（或）右室心肌梗死（27。30%-35。29%），且發生率高於左束支阻滯。
小結
日本學者Tawara首先發現了心臟的左、右束支，並提出了房室傳導軸的概念；
右束支是希氏束的延續部分，為細長的孤立結構，易發生傳導阻滯；
腔內電圖結合同步體表心電圖可以判斷右束支傳導阻滯的部位；
右束支傳導阻滯需要與多種情況（如Brugada綜合徵）進行鑑別；
右束支傳導阻滯對某些疾病的嚴重程度和預後具有重要的提示意義 （如急性心肌梗死合併右束支傳導阻滯往往提示病變重，預後差）。
專家介紹
劉興鵬
主任醫師、教授、博士生導師。現任首都醫科大學附屬北京朝陽醫院心律失常科主任。哈特瑞姆心臟醫生集團創始人。
劉興鵬大夫心電圖時間2.0：
全年50期理論教學課程，影片形式，每期20-30分鐘，每週精選一個和臨床實踐高度相關的心電圖話題進行透徹解讀，採用新穎的直接從圖形入手的教學方法，循序漸進，最終構建出完整的臨床心電圖學知識架構。
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本文首發：醫學界心血管頻道
講課專家：劉興鵬 北京朝陽醫院、哈特瑞姆心臟醫生集團創始人
本文整理：紫菀
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