心肌肌鈣蛋白（cTn）是心肌組織損傷時可在血液中檢測到的特異性高和敏感性好的標誌物，是診斷急性心肌梗死以及對心臟疾病進行危險分層的良好標誌物。除了心肌梗死外，慢性腎病、心力衰竭、肺栓塞、主動脈夾層等多種疾病均可引起cTn水平升高，臨床中需要仔細評估cTn升高的原因。
表1。 可引起cTn升高的部分疾病
此外，研究表明，有些生理現象也可引起cTn升高，如運動量較大的體育活動（馬拉松等）可使運動員外周血中的cTn升高。
接下來介紹除急性冠脈綜合徵之外的其餘幾種常見伴有cTn升高的疾病。
心力衰竭
ADHERE註冊研究發現，6。2%急性失代償性心力衰竭患者可檢測出肌鈣蛋白陽性。
急性心力衰竭患者肌鈣蛋白水平升高的原因目前尚無定論，推測可能與心室前負荷增加引起心肌受牽拉損傷導致肌鈣蛋白釋出有關。
一項小規模的研究發現，心衰的基礎病因不同，也會影響肌鈣蛋白水平。擴張型心肌病心力衰竭患者的基礎肌鈣蛋白水平低於缺血性心肌病心力衰竭患者。
心肌炎、心包炎
急性心肌炎表現有時類似急性心肌梗死，心肌壞死時可出現cTn升高。可疑心肌炎病例可出現cTn升高，其持續時間與炎性狀態進展的嚴重性相平行，一般在急性心肌炎時升高持續時間長。
急性心包炎的炎症反應可以累及心外膜，因而可發生心肌損害，引起cTn升高。對於急性心包炎cTn變化的研究較少，Bonnefoy等在研究中發現近一半原發性心包炎患者cTnT升高。患者的cTnT越高，其ST段可能越高。
應激性心肌病
應激性心肌病是一種以左心室短暫性區域性收縮功能障礙為特徵的綜合徵，表現類似於急性心肌梗死，但沒有阻塞性冠狀動脈疾病或急性斑塊破裂的血管造影證據，通常由強烈的情緒或軀體應激誘發。
約80%的應激性心肌病患者出現肌鈣蛋白輕度升高。
主動脈夾層
主動脈夾層屬於心血管系統中的危急重症，其發生系由於主動脈內膜區域性撕裂，在強有力的血液衝擊之下，內膜逐漸被剝離，隨著血液快速湧入內膜之下，動脈內形成真假兩個腔，臨床表現為撕裂樣疼痛，伴隨著休克和血壓改變等。
Rapezzi等發現，18%的主動脈夾層患者外周血中cTn升高。主動脈夾層患者出現cTn升高的原因可能與血流動力學不穩定造成心肌細胞損傷有關。
肺栓塞
Douketis等對血流動力學穩定的458例肺栓塞患者進行研究發現，與正常組相比，cTnI升高組與3個月內肺栓塞死亡率增加密切相關。所以，cTnI可作為肺栓塞死亡的獨立預測因子。
cTnI 檢查可以及早篩查低危、中危、高危患者，指導治療。肺栓塞患者血清cTnI 升高考慮原因如下：冠狀動脈痙攣；低血壓、心源性休克使心排血量減少，冠狀動脈灌注減少；急性心梗梗死。
慢性腎病
研究顯示，在非透析慢性腎病患者中，cTnT升高的比例為20%~50%；另一項針對慢性維持性血液透析患者的研究顯示，約40%無症狀透析患者出現cTnT升高。
慢性腎病患者cTn升高的原因包括以下幾個方面：清除降低。受損的腎功能可能導致cTnT及其分解產物在腎臟中的清除減少；產生過多。慢性腎病患者常伴發無臨床表現的微小心肌壞死及慢性心衰，隨心功能下降，心肌重構，心腔擴大，心室肌受到機械牽拉，心肌細胞膜通透性和完整性受到破壞，cTn自胞漿漏出，導致血清cTn升高。尿毒症毒素所致各種病理生理改變，直接或間接作用於心肌細胞，導致心肌細胞壞死。
感染性休克
李毅等在研究中發現，57%的感染性休克患者出現cTnI升高。cTnI升高的患者預後差，對血管活性藥物的需求更大。
感染性休克時機體處於高度的應激狀態，增加心肌氧耗，同時存在潛在的冠狀動脈疾病的患者，可能由於低血壓、心律失常、貧血、缺氧等原因導致心肌氧供下降，造成心肌受損甚至壞死。
心臟手術
心臟手術會造成心肌損傷，因此cTn會升高，術後無急性心梗患者cTn升高較低，高峰一般在術後10小時左右出現，若術後合併急性心梗則cTn水平較高，20小時左右才達到高峰。心臟手術中即使不累及冠狀動脈，cTn也會增高。
假陽性升高
在極少數情況下，血液樣本中的內源性抗體（例如，異源抗體）會干擾實驗室中肌鈣蛋白免疫測定的過程，從而導致假陽性結果。病毒感染、自身免疫性疾病以及靜脈注射免疫球蛋白治療患者的樣本，都可能發生這種情況。
在某些肌鈣蛋白測定中，嗜異性抗體可以結合測試抗體的Fc區，導致假陽性結果。巨肌鈣蛋白是在有肌鈣蛋白I自身抗體患者中發現的分子，由肌鈣蛋白I片段和IgG抗體組成，也會引起肌鈣蛋白假陽性。
參考文獻
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